La inflamación es un proceso patológico básico muy común e importante. Las infecciones traumáticas de la superficie corporal y de diversos órganos son las enfermedades más comunes y frecuentes (como forúnculos, ántrax, neumonía, hepatitis, nefritis, etc.), que son enfermedades inflamatorias. La respuesta defensiva del tejido vivo con sistema vascular a factores dañinos se llama inflamación.
Causas de la inflamación
Cualquier factor que pueda provocar daño tisular puede ser causante de la inflamación, es decir, factores inflamatorios. Se puede resumir en las siguientes categorías:
Factores biológicos
Las bacterias, virus, rickettsias, micoplasmas, hongos, espiroquetas y parásitos son las causas más comunes de inflamación. La inflamación causada por patógenos biológicos también se llama infección. Las exotoxinas y endotoxinas producidas por bacterias pueden dañar directamente los tejidos; los virus se replican en las células infectadas, lo que provoca necrosis celular. Algunos patógenos antigénicos pueden dañar los tejidos al inducir respuestas inmunitarias después de la infección, como las infecciones parasitarias y la tuberculosis.
(2) Factores físicos
Alta temperatura, baja temperatura, sustancias radiactivas, rayos ultravioleta y daños mecánicos.
(3) Factores químicos
Ácido fuerte, álcali fuerte, trementina, gas mostaza y otros químicos exógenos. Sustancias tóxicas endógenas, como los productos de descomposición del tejido necrótico y productos metabólicos como la urea, que se acumulan en el organismo en determinadas condiciones patológicas.
(4) Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños que ingresan al cuerpo humano a través de diversos canales, como diversos metales, astillas de madera, partículas de polvo, suturas quirúrgicas, etc., pueden causar diferentes grados de respuesta inflamatoria.
(5) Tejido necrótico
La isquemia o la hipoxia pueden provocar necrosis tisular, que es un potencial factor inflamatorio. El área de congestión y hemorragia y la infiltración de células inflamatorias en el borde de un infarto reciente son manifestaciones de inflamación.
(6) Alergia
Cuando el estado de la respuesta inmunitaria del cuerpo es anormal, puede provocar respuestas inmunitarias inadecuadas o excesivas, provocar daños en los tejidos y las células y provocar inflamación. El daño tisular causado por la respuesta inmune es el más común en varios tipos de reacciones de hipersensibilidad: alergia tipo I, como la rinitis alérgica y urticaria, alergia tipo II, como la glomerulonefritis antimembrana basal, y alergia tipo III, como la alergia renal causada por complejos inmunes. deposición Glomerulonefritis, alergias tipo IV como tuberculosis, fiebre tifoidea, etc. Además, existen muchas enfermedades autoinmunes como la tiroiditis linfocítica y la colitis ulcerosa.
Cambios patológicos de la inflamación
Los cambios patológicos básicos de la inflamación se suelen resumir en deterioro, exudación y proliferación de los tejidos locales.
Acidificación
La degeneración y necrosis del tejido local de la inflamación se denominan lesiones. El deterioro es un proceso de lesión causado por factores inflamatorios y es una observación morfológica de cambios en el metabolismo celular y tisular local y en las propiedades físicas y químicas. Tanto las células del parénquima como las células intersticiales pueden sufrir metamorfosis. La degeneración de las células parenquimatosas a menudo se manifiesta como edema, degeneración grasa, necrosis coagulativa y necrosis por licuefacción. La degeneración intersticial suele manifestarse como degeneración mixoide, hialinización del tejido conectivo y degeneración y necrosis fibrótica.
El deterioro es el resultado de la acción directa de factores inflamatorios, o del trastorno de la circulación sanguínea local y del mecanismo inmunológico durante el proceso de inflamación, así como de la introducción de productos de reacción inflamatoria. La gravedad de la exacerbación depende de la naturaleza y la intensidad de los factores inflamatorios y de la reactividad del organismo. Las enzimas hidrolíticas liberadas después de la degeneración y necrosis de las células del tejido disuelven y licuan las células del tejido dañadas, lo que provoca aún más el deterioro de las células del tejido circundante y conduce a la disfunción de los órganos.
Dispersión
El proceso en el que los componentes líquidos y celulares de los vasos sanguíneos de los tejidos locales de inflamación ingresan al tejido intersticial, la cavidad corporal, la superficie mucosa y la superficie corporal a través de la pared del vaso sanguíneo. se llama extravasación. El exudado y las células se denominan colectivamente derrame o exudado. Durante la inflamación, el exudado contiene alto contenido de proteínas, más componentes celulares y sus productos de desintegración. Estos componentes exudados desempeñan un importante papel defensivo en la respuesta inflamatoria y desempeñan un papel positivo en la eliminación de factores patógenos y sustancias nocivas. Las lesiones exudativas centradas en reacciones vasculares son los cambios más típicos de la inflamación. Durante este proceso, la reacción vascular se manifiesta principalmente como cambios hemodinámicos (congestión inflamatoria), aumento de la permeabilidad vascular (exudación inflamatoria), exudación de líquidos y exudación celular (infiltración inflamatoria).
Los cambios en la dinámica de la hemorragia
Es decir, los cambios en la pérdida de sangre y el calibre de los vasos sanguíneos, generalmente ocurren en el siguiente orden:
¿Contracción a corto plazo de las arterias pequeñas? ¿Vasos sanguíneos dilatados y flujo sanguíneo acelerado (inflamación y congestión)? Flujo sanguíneo lento (los glóbulos blancos liberados de los vasos sanguíneos y los glóbulos rojos filtrados forman congestión venosa)
(2) Aumento de la permeabilidad vascular
Es la fuga de líquido y proteínas locales debido a la inflamación razón principal. La fuga de este líquido está relacionada principalmente con la destrucción de la integridad de la íntima de los vasos sanguíneos. Los factores que afectan la integridad de las células endoteliales vasculares incluyen: contracción de las células endoteliales, remodelación del esqueleto de las células endoteliales, daño de las células endoteliales, transcitosis mejorada de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad de las nuevas paredes de los vasos sanguíneos.
(3) Fuga de líquido
Cuando se produce inflamación, la permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta hasta que el líquido rico en proteínas de los vasos sanguíneos atraviesa la pared del vaso sanguíneo y llega al exterior de el vaso sanguíneo. Este proceso se llama exudación. El exudado rico en proteínas es exudado, y la acumulación de exudado en el intersticio se denomina edema inflamatorio; si se acumula en la cavidad corporal, se denomina derrame inflamatorio;
Exudación celular
Durante el proceso inflamatorio no solo hay exudación de líquido, sino que también la exudación de células es la característica más importante de la respuesta inflamatoria. El proceso por el cual varios glóbulos blancos salen nadando del vaso sanguíneo a través de la pared del vaso sanguíneo se llama diapédesis. Los glóbulos blancos que se escapan durante la inflamación se llaman células inflamatorias. El fenómeno de que las células inflamatorias ingresen al intersticio bajo la acción de quimiocinas se denomina infiltración de células inflamatorias, que es una característica morfológica importante de la respuesta inflamatoria.
Proliferación
Bajo la estimulación de factores inflamatorios, productos de desintegración tisular o determinadas razones físicas y químicas, la regeneración y proliferación de células en la zona local inflamatoria se denomina proliferación. Las células en proliferación incluyen células parenquimatosas y células intersticiales. Proliferación de células parenquimatosas, como los hepatocitos en la hepatitis crónica, y de células epiteliales y glándulas de la mucosa nasal en los pólipos nasales. La proliferación de células intersticiales incluye macrófagos, linfocitos, células endoteliales vasculares y fibroblastos. La reacción proliferativa es generalmente más obvia en las últimas etapas de la inflamación o la inflamación crónica, mientras que las lesiones proliferativas son más prominentes en las últimas etapas de la inflamación crónica o la inflamación. Por ejemplo, la glomerulonefritis aguda y la fiebre tifoidea tienen una proliferación celular evidente en las primeras etapas.
La hiperplasia inflamatoria es una importante respuesta defensiva que puede limitar la propagación y propagación de la inflamación y regenerar y reparar el tejido dañado. Por ejemplo, en la etapa temprana de la inflamación, los macrófagos en proliferación tienen la función de fagocitosis de patógenos y eliminación de productos de la desintegración del tejido, en la etapa tardía de la inflamación, los fibroblastos en proliferación y las células endoteliales vasculares * * * forman conjuntamente tejido de granulación, lo que contribuye a la proliferación. la localización de la inflamación, formando finalmente tejido cicatricial para su reparación. Sin embargo, la proliferación excesiva de tejido es perjudicial para el cuerpo, como la proliferación excesiva de granulación, el daño a las células parenquimatosas originales y el impacto en la función de los órganos, como la hepatitis viral, la cirrosis y la esclerosis miocárdica posmiocarditis.
Reacción inflamatoria
Ya en el siglo I d.C., el escritor romano Cornelio Celso propuso que la inflamación se manifiesta principalmente en cuatro síntomas: enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor. No fue hasta el siglo XIX que el famoso patólogo alemán Virchow enumeró la disfunción local como el quinto síntoma de inflamación.
Manifestaciones locales
La inflamación en la superficie corporal es la más evidente, manifestándose a menudo como enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor y disfunción. El mecanismo es el siguiente:
1. Color rojo: provocado por congestión de lesiones inflamatorias. En la etapa inicial de la inflamación, debido a la congestión arterial, la oxihemoglobina local aumenta, por lo que aparece de color rojo brillante. Con el desarrollo de la inflamación, el flujo sanguíneo se ralentiza, la estasis sanguínea se estanca y la hemoglobina reducida en los tejidos locales aumenta, por lo que aparece de color rojo oscuro.
2. Hinchazón: principalmente exudado, especialmente edema inflamatorio. En la inflamación crónica, la proliferación de tejidos y células también puede provocar hinchazón localizada.
3. Calor: El calor es causado por la congestión arterial y el metabolismo acelerado. Los glóbulos blancos producen interleucina-I (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF) y prostaglandina E (PGE), que pueden provocar fiebre.
4. Dolor: Los factores que provocan dolor local en la inflamación están relacionados con muchos factores. La acumulación de iones de potasio e iones de hidrógeno en las lesiones inflamatorias locales, especialmente la estimulación de mediadores inflamatorios como las prostaglandinas, 5-hidroxitriptamina y bradicinina, es la principal causa de dolor.
La exudación en las lesiones inflamatorias provoca hinchazón del tejido, aumento de la tensión y la compresión de las terminaciones nerviosas puede provocar dolor. Por lo tanto, el dolor del tejido laxo durante la inflamación es relativamente leve, mientras que la inflamación de la pulpa dental y el periostio a menudo provoca además un dolor intenso; Los órganos se hinchan, el aumento de la tensión en el saco rico en terminaciones nerviosas sensoriales hace que las terminaciones nerviosas se estiren, provocando dolor.
5. Disfunción funcional: como degeneración, necrosis y disfunción metabólica de las células parenquimatosas en lesiones inflamatorias, obstrucción mecánica y compresión provocada por exudado inflamatorio, etc. , puede causar inflamación y disfunción orgánica. El dolor también puede afectar la movilidad de las extremidades.
Reacción general
Las lesiones inflamatorias son principalmente locales, pero las lesiones locales interactúan con el conjunto. En enfermedades inflamatorias graves, especialmente cuando los microorganismos patógenos se diseminan por el cuerpo, a menudo se producen reacciones sistémicas importantes.
(1) Fiebre
Las infecciones microbianas patógenas a menudo causan fiebre. Los microorganismos patógenos y sus productos pueden actuar como activadores de la fiebre, actuando sobre las células productoras de EP para producir EP, que luego actúa sobre el centro de regulación de la temperatura corporal para mover el punto regulador hacia arriba, provocando así fiebre.
Un cierto grado de aumento de la temperatura corporal puede mejorar el metabolismo del cuerpo, promover la formación de anticuerpos, mejorar la función de fagocitosis de los fagocitos y la función de desintoxicación de la barrera del hígado, mejorando así la función de defensa del cuerpo. Sin embargo, si la fiebre excede un cierto nivel o dura mucho tiempo, puede afectar el proceso metabólico del cuerpo y causar disfunción en múltiples sistemas, especialmente el sistema nervioso central. Si las lesiones inflamatorias son graves pero la temperatura corporal no aumenta, significa que la respuesta del organismo es mala y su resistencia baja, lo que es signo de mal pronóstico.
(2) Leucocitosis
En la inflamación aguda, especialmente en la inflamación aguda causada por una infección bacteriana, el recuento de leucocitos en sangre periférica puede aumentar significativamente. En infecciones graves, la proporción de neutrófilos vírgenes en la sangre periférica a menudo aumenta, lo que clínicamente se denomina? ¿El núcleo se mueve hacia la izquierda? . Esto refleja la fuerte resistencia del paciente a la infección y también refleja la gravedad de la infección. Durante el curso de algunas enfermedades inflamatorias, como la fiebre tifoidea, enfermedades virales (influenza, hepatitis viral y SARS), infecciones por rickettsias y algunas enfermedades autoinmunes (como el LES), los glóbulos blancos tienden a no aumentar, sino que a veces disminuyen. Cuando se produce asma bronquial e infecciones parasitarias, aumenta el recuento de eosinófilos en la sangre.
(3) Proliferación celular del sistema fagocítico mononuclear
La proliferación celular del sistema fagocítico mononuclear es una manifestación de la respuesta de defensa del organismo. Durante la inflamación, especialmente la causada por microorganismos patógenos, las células del sistema fagocítico mononuclear a menudo proliferan en diversos grados. A menudo se manifiesta como agrandamiento de los ganglios linfáticos locales y hepatoesplenomegalia. Los macrófagos proliferan en la médula ósea, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos, y aumentan sus capacidades fagocíticas y digestivas. Los linfocitos B y T en los tejidos linfoides también proliferan y se potencian sus funciones de liberación de linfocinas y secreción de anticuerpos.
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