Puntaje de admisión a la escuela secundaria Jiedong No. 1 2022

El puntaje de admisión de la escuela secundaria Jiedong No. 1 en 2022 es: 760 para estudiantes ordinarios y 740 para el número objetivo.

La escuela secundaria Jidong No. 1 planeaba inscribir a 1200 estudiantes en 2022, pero en realidad inscribió a 1204 estudiantes. Las puntuaciones de otras escuelas son: Escuela secundaria Jieyang No. 1, 794 puntos; Escuela secundaria Jieyang No. 1, Escuela de la ciudad nueva de Rongjiang, 745 puntos; La escuela secundaria número 2 del distrito de Jiedong obtuvo 719; la escuela secundaria china de ultramar de Jieyang obtuvo 711; Jieyang anotó 708 puntos en dos partidos.

Introducción a la escuela:

La escuela secundaria Jiedong No. 1 es una escuela secundaria clave a nivel de distrito, fundada en septiembre de 1996. Fue calificada como escuela provincial en 2003 y escuela secundaria modelo provincial en febrero de 2010. La escuela está ubicada en la zona central del distrito, con una superficie de casi 6.543.802 metros cuadrados y un área de construcción de más de 70.000 metros cuadrados.

Los edificios de oficinas y otros edificios grandes 21; cuentan con aulas multimedia y otras salas funcionales, así como redes de campus. Actualmente hay 63 clases de enseñanza, 3.906 estudiantes, 271 profesores, 69 profesores con títulos profesionales superiores, 5 profesores famosos a nivel de distrito o superior y 2 profesores especiales a nivel provincial.

El contenido anterior se refiere a:

Educación Jieyang: nuestra ciudad celebró una conferencia de prensa sobre los resultados del examen de competencia académica de la escuela secundaria de 2022.

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ingresa al citoplasma provocando el agrietamiento celular. 1.2 Inhibir la transcripción o síntesis de proteínas. Debido a la diferencia entre los ribosomas eucariotas y los ribosomas procarióticos, los ribosomas eucariotas son principalmente de 80 S, compuestos por 60 S y 40 S, mientras que los ribosomas procarióticos son de 70 S, compuestos principalmente por 30 S y 50 S, que pertenece a este mecanismo principal. Los fármacos antibacterianos son aminoglucósidos, como estreptomicina, amikacina, tobramicina, gentamicina, etc. Actúan principalmente sobre la subunidad 30S del ribosoma, cambiando su forma, lo que provoca el fallo de la traducción normal del ARNm y la obstrucción de la síntesis de proteínas. Las tetraciclinas también actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma, pero se unen principalmente al sitio A, el sitio de unión del ARNt, impidiendo así la extensión de la cadena peptídica. Otros fármacos antibacterianos, como el cloranfenicol, bloquean principalmente el sitio de unión de la enzima de la subunidad 50 S e inhiben el proceso de traducción de proteínas; la clindamicina y los macrólidos se unen principalmente a diferentes partes de la subunidad 50 S e inhiben la extensión del ribosoma de un codón a otro. deteniendo así la traducción de proteínas e inhibiendo la síntesis de proteínas. 1.3 Destruye la integridad de la membrana plasmática. Estos fármacos antibacterianos son principalmente fármacos antimicóticos, como B (anfotericina B), que pueden unirse principalmente a algunos fosfolípidos de la membrana plasmática de las células bacterianas, destruir la integridad de la membrana plasmática y provocar la lisis celular 1.4 Afectar las vías metabólicas de las bacterias. Sulfonamidas Como análogos del ácido paraaminobenzoico (PABA), pueden unirse competitivamente al ácido paraaminobenzoico, que cataliza la conversión de PABA en dihidrofolato, que se procesa posteriormente en el cuerpo en tetrahidrofolato (THFA). Coenzima importante para la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina. Este efecto inhibidor competitivo de las sulfas conduce directamente a una falta grave de THFA en las bacterias, lo que provoca trastornos metabólicos en las células bacterianas y la muerte bacteriana. Los medicamentos incluyen principalmente algunos análogos de nucleótidos, que pueden insertarse en cadenas de ADN o ARN, provocando desajustes durante la replicación del ADN o ARN e interfiriendo con sus funciones normales, como las quinolonas y fluoroquinolonas, que pueden inhibir específicamente la actividad de la ADN girasa e inhibir. el desenrollamiento de la replicación del ADN bacteriano, lo que lleva a la obstrucción de la replicación del ADN. Los mecanismos bioquímicos actualmente estudiados incluyen principalmente mecanismos bioquímicos y mecanismos genéticos que incluyen los siguientes aspectos. 2.1 Las bacterias producen enzimas que destruyen la estructura de los medicamentos. una o más hidrolasas o enzimas inactivantes que hidrolizan o modifican los fármacos que ingresan a las células bacterianas, haciéndolas perder su actividad biológica. Este es el mecanismo más importante responsable de la resistencia bacteriana. Hay cuatro enzimas inactivantes descubiertas y aisladas hasta el momento (1) β-. lactamasa, que es la principal causa de resistencia bacteriana a los antibióticos β-lactámicos. Debido a la producción de β-lactamasa, el enlace amida del anillo β-lactámico se rompe y la actividad antibacteriana se pierde según el tipo de sustrato y. inhibidor enzimático, las β-lactamasas Bush K[2] se dividen en cuatro categorías, a saber, β-lactamasas del grupo A (principalmente penicilinas hidrolizantes), metaloenzimas del grupo B (la parte activa es un tiol combinado con iones de zinc), β-lactamasas del grupo C (principalmente hidroliza las cefalosporinas) y la β-lactamasa del grupo D (oxacilina hidrolasa). (2) La enzima inactivadora de aminoglucósidos es la causa más importante de la resistencia bacteriana a los antibióticos aminoglucósidos. Producen * * * enzimas modificadoras de valencia para estos fármacos. ellos a través de fosforilación, acetilación y adenilación, volviéndolos inactivos Actualmente, los principales tipos de enzimas modificadoras de valencia son [3] fosfotransferasas (O-fosfotransferasas, APH), adenililtransferasas (ANT) y N-acetiltransferasas (AAC). Las estructuras cristalinas de estas enzimas ahora se han estudiado claramente (3) Cloranfenicol acetiltransferasa. Esta enzima es una enzima intracelular.

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