¿Qué significa Alipay Ant Forest? Guía de plantación de árboles del bosque de hormigas Alipay

¿Qué significa el bosque de hormigas de Alipay? Alipay ha añadido recientemente dos pequeñas funciones, una de las cuales es Ant Forest. A continuación se presenta la estrategia de plantación de árboles de Alipay Ant Forest. ¡Descubrámoslo con Xiaole!

¿Qué significa Bosque de Hormigas Alipay?

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Mira la imagen primero:

Las dos funciones que puedes ver en la imagen de arriba son Ant Forest y Airbnb.

El significado de Ant Forest: esta es una aplicación que guía a los usuarios para utilizar el negocio de bajas emisiones de carbono de Alipay y coopera con organizaciones de bienestar público para completar la forestación y mejorar el medio ambiente.

Mapa estratégico de plantación de árboles del bosque de hormigas de Alipay:

Cuando obtengamos suficiente energía verde y cultivemos nuestros árboles grandes, podremos postularnos para plantar árboles reales y serán reclamados por el público. Organizaciones de bienestar Posteriormente, Alipay otorgará al usuario un certificado numerado único, que registrará la organización responsable de plantar árboles reales y el área de plantación.

¡Actuemos juntos para proteger nuestro medio ambiente y contribuyamos con nuestra parte a un entorno verde!

上篇: La escuela primaria Guangxin tiene clases de música. 下篇: ¿Cuál es el mecanismo de resistencia bacteriana a los antibióticos? 1 Los principales mecanismos de acción de los fármacos antibacterianos En "Microbiology" [1] editado por Bowman R W, existen cinco modos de acción principales de los fármacos antibacterianos. 1.1 Inhibir la síntesis de la pared celular. Este tipo de fármaco actúa principalmente de forma selectiva sobre algunos hongos y bacterias con pared celular y no tiene ningún efecto tóxico sobre el huésped. Estos medicamentos incluyen penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina, isoniazida, etambutol, etc. Inhiben principalmente la síntesis de peptidoglicano, el componente principal de la pared celular, provocando así cambios en la permeabilidad de la pared celular y una gran cantidad de agua que ingresa al citoplasma provocando el agrietamiento celular. 1.2 Inhibir la transcripción o síntesis de proteínas. Debido a la diferencia entre los ribosomas eucariotas y los ribosomas procarióticos, los ribosomas eucariotas son principalmente de 80 S, compuestos por 60 S y 40 S, mientras que los ribosomas procarióticos son de 70 S, compuestos principalmente por 30 S y 50 S, que pertenece a este mecanismo principal. Los fármacos antibacterianos son aminoglucósidos, como estreptomicina, amikacina, tobramicina, gentamicina, etc. Actúan principalmente sobre la subunidad 30S del ribosoma, cambiando su forma, lo que provoca el fallo de la traducción normal del ARNm y la obstrucción de la síntesis de proteínas. Las tetraciclinas también actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma, pero se unen principalmente al sitio A, el sitio de unión del ARNt, impidiendo así la extensión de la cadena peptídica. Otros fármacos antibacterianos, como el cloranfenicol, bloquean principalmente el sitio de unión de la enzima de la subunidad 50 S e inhiben el proceso de traducción de proteínas; la clindamicina y los macrólidos se unen principalmente a diferentes partes de la subunidad 50 S e inhiben la extensión del ribosoma de un codón a otro. deteniendo así la traducción de proteínas e inhibiendo la síntesis de proteínas. 1.3 Destruye la integridad de la membrana plasmática. Estos fármacos antibacterianos son principalmente fármacos antimicóticos, como B (anfotericina B), que pueden unirse principalmente a algunos fosfolípidos de la membrana plasmática de las células bacterianas, destruir la integridad de la membrana plasmática y provocar la lisis celular 1.4 Afectar las vías metabólicas de las bacterias. Sulfonamidas Como análogos del ácido paraaminobenzoico (PABA), pueden unirse competitivamente al ácido paraaminobenzoico, que cataliza la conversión de PABA en dihidrofolato, que se procesa posteriormente en el cuerpo en tetrahidrofolato (THFA). Coenzima importante para la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina. Este efecto inhibidor competitivo de las sulfas conduce directamente a una falta grave de THFA en las bacterias, lo que provoca trastornos metabólicos en las células bacterianas y la muerte bacteriana. Los medicamentos incluyen principalmente algunos análogos de nucleótidos, que pueden insertarse en cadenas de ADN o ARN, provocando desajustes durante la replicación del ADN o ARN e interfiriendo con sus funciones normales, como las quinolonas y fluoroquinolonas, que pueden inhibir específicamente la actividad de la ADN girasa e inhibir. el desenrollamiento de la replicación del ADN bacteriano, lo que lleva a la obstrucción de la replicación del ADN. Los mecanismos bioquímicos actualmente estudiados incluyen principalmente mecanismos bioquímicos y mecanismos genéticos que incluyen los siguientes aspectos. 2.1 Las bacterias producen enzimas que destruyen la estructura de los medicamentos. una o más hidrolasas o enzimas inactivantes que hidrolizan o modifican los fármacos que ingresan a las células bacterianas, haciéndolas perder su actividad biológica. Este es el mecanismo más importante responsable de la resistencia bacteriana. Hay cuatro enzimas inactivantes descubiertas y aisladas hasta el momento (1) β-. lactamasa, que es la principal causa de resistencia bacteriana a los antibióticos β-lactámicos. Debido a la producción de β-lactamasa, el enlace amida del anillo β-lactámico se rompe y la actividad antibacteriana se pierde según el tipo de sustrato y. inhibidor enzimático, las β-lactamasas Bush K[2] se dividen en cuatro categorías, a saber, β-lactamasas del grupo A (principalmente penicilinas hidrolizantes), metaloenzimas del grupo B (la parte activa es un tiol combinado con iones de zinc), β-lactamasas del grupo C (principalmente hidroliza las cefalosporinas) y la β-lactamasa del grupo D (oxacilina hidrolasa). (2) La enzima inactivadora de aminoglucósidos es la causa más importante de la resistencia bacteriana a los antibióticos aminoglucósidos. Producen * * * enzimas modificadoras de valencia para estos fármacos. ellos a través de fosforilación, acetilación y adenilación, volviéndolos inactivos Actualmente, los principales tipos de enzimas modificadoras de valencia son [3] fosfotransferasas (O-fosfotransferasas, APH), adenililtransferasas (ANT) y N-acetiltransferasas (AAC). Las estructuras cristalinas de estas enzimas ahora se han estudiado claramente (3) Cloranfenicol acetiltransferasa. Esta enzima es una enzima intracelular.