¿Cuál es la línea directa de servicio de ventas de Xinxiang Yanjin Beautiful Life Home Furnishings?

Línea directa de servicio de ventas de Yanjin Good Life Home Furnishing Wuji: 4006581350 ext.

Yanjin Good Life Home está ubicado en el lado sur del Centro Cívico en la avenida Xi'an en el condado de Yanjin, al este y al sur del lago Yuhu, el "pulmón verde" de la ciudad, en el eje central. de la avenida Xi'an, cerca del casco antiguo central. La superficie total planificada es de aproximadamente 1.700 acres y se gastará una enorme cantidad de dinero para reconstruir una ciudad. Yanjin Beautiful Life Home se compromete a crear una ciudad-estado feliz que sea "adecuada para vivir, hacer negocios, crecer, aprender y viajar" para la gente de Yanjin. Hay muchas guarderías, 2 guarderías, 1 guardería, centros de rehabilitación, centros vecinales grandes y pequeños, centros de orientación para el empleo y el emprendimiento, etc. En la comunidad. Los propietarios pueden disfrutar de unas instalaciones cómodas y completas sin salir de casa.

La propiedad está ubicada en la intersección de la avenida Xi'an y Limin Road, condado de Yanjin, ciudad de Xinxiang.

Precio actual: 4.500 yuanes/metro cuadrado.

Tipo de inmueble: Residencial.

Decoración: En blanco.

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ermeabilidad de la pared celular y una gran cantidad de agua que ingresa al citoplasma provocando el agrietamiento celular. 1.2 Inhibir la transcripción o síntesis de proteínas. Debido a la diferencia entre los ribosomas eucariotas y los ribosomas procarióticos, los ribosomas eucariotas son principalmente de 80 S, compuestos por 60 S y 40 S, mientras que los ribosomas procarióticos son de 70 S, compuestos principalmente por 30 S y 50 S, que pertenece a este mecanismo principal. Los fármacos antibacterianos son aminoglucósidos, como estreptomicina, amikacina, tobramicina, gentamicina, etc. Actúan principalmente sobre la subunidad 30S del ribosoma, cambiando su forma, lo que provoca el fallo de la traducción normal del ARNm y la obstrucción de la síntesis de proteínas. Las tetraciclinas también actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma, pero se unen principalmente al sitio A, el sitio de unión del ARNt, impidiendo así la extensión de la cadena peptídica. Otros fármacos antibacterianos, como el cloranfenicol, bloquean principalmente el sitio de unión de la enzima de la subunidad 50 S e inhiben el proceso de traducción de proteínas; la clindamicina y los macrólidos se unen principalmente a diferentes partes de la subunidad 50 S e inhiben la extensión del ribosoma de un codón a otro. deteniendo así la traducción de proteínas e inhibiendo la síntesis de proteínas. 1.3 Destruye la integridad de la membrana plasmática. Estos fármacos antibacterianos son principalmente fármacos antimicóticos, como B (anfotericina B), que pueden unirse principalmente a algunos fosfolípidos de la membrana plasmática de las células bacterianas, destruir la integridad de la membrana plasmática y provocar la lisis celular 1.4 Afectar las vías metabólicas de las bacterias. Sulfonamidas Como análogos del ácido paraaminobenzoico (PABA), pueden unirse competitivamente al ácido paraaminobenzoico, que cataliza la conversión de PABA en dihidrofolato, que se procesa posteriormente en el cuerpo en tetrahidrofolato (THFA). Coenzima importante para la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina. Este efecto inhibidor competitivo de las sulfas conduce directamente a una falta grave de THFA en las bacterias, lo que provoca trastornos metabólicos en las células bacterianas y la muerte bacteriana. Los medicamentos incluyen principalmente algunos análogos de nucleótidos, que pueden insertarse en cadenas de ADN o ARN, provocando desajustes durante la replicación del ADN o ARN e interfiriendo con sus funciones normales, como las quinolonas y fluoroquinolonas, que pueden inhibir específicamente la actividad de la ADN girasa e inhibir. el desenrollamiento de la replicación del ADN bacteriano, lo que lleva a la obstrucción de la replicación del ADN. Los mecanismos bioquímicos actualmente estudiados incluyen principalmente mecanismos bioquímicos y mecanismos genéticos que incluyen los siguientes aspectos. 2.1 Las bacterias producen enzimas que destruyen la estructura de los medicamentos. una o más hidrolasas o enzimas inactivantes que hidrolizan o modifican los fármacos que ingresan a las células bacterianas, haciéndolas perder su actividad biológica. Este es el mecanismo más importante responsable de la resistencia bacteriana. Hay cuatro enzimas inactivantes descubiertas y aisladas hasta el momento (1) β-. lactamasa, que es la principal causa de resistencia bacteriana a los antibióticos β-lactámicos. Debido a la producción de β-lactamasa, el enlace amida del anillo β-lactámico se rompe y la actividad antibacteriana se pierde según el tipo de sustrato y. inhibidor enzimático, las β-lactamasas Bush K[2] se dividen en cuatro categorías, a saber, β-lactamasas del grupo A (principalmente penicilinas hidrolizantes), metaloenzimas del grupo B (la parte activa es un tiol combinado con iones de zinc), β-lactamasas del grupo C (principalmente hidroliza las cefalosporinas) y la β-lactamasa del grupo D (oxacilina hidrolasa). (2) La enzima inactivadora de aminoglucósidos es la causa más importante de la resistencia bacteriana a los antibióticos aminoglucósidos. Producen * * * enzimas modificadoras de valencia para estos fármacos. ellos a través de fosforilación, acetilación y adenilación, volviéndolos inactivos Actualmente, los principales tipos de enzimas modificadoras de valencia son [3] fosfotransferasas (O-fosfotransferasas, APH), adenililtransferasas (ANT) y N-acetiltransferasas (AAC). Las estructuras cristalinas de estas enzimas ahora se han estudiado claramente (3) Cloranfenicol acetiltransferasa. Esta enzima es una enzima intracelular.

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