En los últimos años, la resistencia de las bacterias Gram positivas a diversos antibióticos ha ido aumentando.
Ahora se discuten los mecanismos de resistencia.
Estafilococos: Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MR SA) es actualmente una de las bacterias patógenas importantes en las infecciones nosocomiales
. M R SA es resistente a todas las lactamas B2, macrólidos, tetraciclinas, lincomicina, cloranfenicol, gentamicina y otros. Todos son resistentes. MRSA tiene resistencia inherente ubicada en el ADN cromosómico y resistencia adquirida ubicada en el ADN plasmídico. Aunque su resistencia inherente a los medicamentos es relativamente estable, en comparación con la resistencia adquirida a los medicamentos, su frecuencia de aparición es menor y desempeña un papel secundario en el control de las bacterias clínicamente resistentes a los medicamentos. Algunas personas han rastreado y observado brotes de infecciones en hospitales y creen que la razón principal es la propagación de los plásmidos R2 entre diferentes especies y cepas bacterianas. Los principales mecanismos de resistencia de Staphylococcus aureus son: ① Mediado por penicilinasa: la resistencia de Staphylococcus aureus a la penicilina G se debe principalmente a la producción de penicilinasa mediada por plásmidos.
La penicilinasa se adhiere a la superficie de las bacterias (una enzima extracelular), principalmente hidrolizando la
penicilina extracelular y reduciendo la concentración intracelular del fármaco de las cepas productoras de enzimas y de las cepas adyacentes no productoras de enzimas. cepas Y resistente.
Debido a que la penicilina tiene la capacidad de inducir a las bacterias a producir grandes cantidades de enzimas, incluso grandes dosis
de penicilina no pueden tratar las infecciones causadas por cepas productoras de enzimas. También se ha descubierto clínicamente que
el mecanismo de resistencia de algunos Staphylococcus aureus con resistencia límite puede ser que las bacterias produzcan demasiada B2 lactamasa
(por ejemplo, agregar inhibidores de B2 lactamasa puede convertir bacterias en sensibles). Además, las cepas individuales pueden producir otra lactama B2 que hidroliza la meticilina. ②
m Mediado por el gen ecA: Es el principal mecanismo de resistencia del MRSA. Las bacterias resistentes han adquirido el gen mecA, que no se encuentra en las bacterias susceptibles. Este gen codifica un PBP2a único, que tiene una afinidad reducida por los antibióticos lactámicos B2, lo que da lugar a propiedades medicinales. ③Eflujo activo
Mediado por el sistema: la resistencia a múltiples fármacos de Staphylococcus aureus se basa en el eflujo activo.
Se ha demostrado que la proteína N o rA que media la resistencia a las fluoroquinolonas en Staphylococcus aureus es un transportador de excreción de múltiples fármacos. Staphylococcus aureus es resistente a diversos químicos. La resistencia a múltiples fármacos de los desinfectantes.
está determinado por los genes smr, qacA, qacB y qacBC.
Enterococos: Enterococci faecalis y Enterococcus faecium resistentes a la vancomicina se informaron por primera vez en el Reino Unido en 1988. En 1993, el número de enterococos resistentes a la vancomicina notificados en los Estados Unidos aumentó de 013 en 1979 a 717. Los informes nacionales indican que los enterococos resistentes a la vancomicina representan del 5 al 6%. ① Mecanismo de resistencia a la penicilina: los enterococos suelen ser cepas resistentes a los medicamentos. Su resistencia
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evita daños en la laringe, pudiendo extubarse el tubo lo antes posible cuando las condiciones lo permitan. ④ Fortalecer el cuidado del tubo de intubación traqueal.
Después de que el niño regrese a la UCI, el tubo endotraqueal debe fijarse firmemente, prestando atención a la distancia entre los incisivos y el tubo endotraqueal, y una entrega estricta para evitar que el tubo endotraqueal se desplace o prolapso. ⑤ Totalmente tranquilo. Agregar 25 mg de midazolam y 5 mg de morfina a 50 ml de solución salina normal e inyectar por vía intravenosa con una bomba de microjeringa (2 a 3 ml l.h). ⑥
Humidifique eficazmente las vías respiratorias mientras usa el tubo para evitar daños en la mucosa de las vías respiratorias
por sequedad.
⑦Antes de la extubación, se administra una infusión intravenosa de 5 mg de dexametasona; para los niños que han estado intubados durante mucho tiempo, se administra una infusión intravenosa de 5 mg de hidrocortisona 1 hora antes de la extubación, lo que puede mejorar el estado general. y reducir el edema local.
El principal mecanismo farmacológico es que los enterococos pueden producir un tipo especial de PB P5, que tiene una afinidad reducida por la penicilina
y conduce a resistencia a los medicamentos, que es más común en Enterococcus faecium. Además, las bacterias ocasionalmente pueden producir grandes cantidades de penicilinasa, lo que provoca resistencia a los medicamentos. ② Mecanismo de resistencia a los aminoglucósidos: los cambios en la permeabilidad de la pared celular conducen a una resistencia moderada, pero son sensibles a la combinación de penicilina y estreptavidina. Bacterias La producción de la enzima inactivadora AHP2AAC conduce a un alto grado de resistencia a los medicamentos, y esta cepa aún es resistente a.
Aminoglucósidos de penicilina. ③Mecanismo de resistencia a la vancomicina: la vancomicina es un compuesto hidrófobo de alto peso molecular. Se combina con el carboxilo terminal D 2 alanil 2D 2 alanina de la peptidosa pentapéptido
precursor en la pared celular de los enterococos para formar un complejo, que puede prevenir
polimerización de glicopéptidos. La transglicosilación requerida y Las reacciones transpeptídicas inhiben la biosíntesis de la pared celular enterocócica. El terminal precursor de la peptidosa de la pared celular del Enterococcus resistente a la vancomicina se cambia
a D 2 alanil 2D 2 lactato, lo que hace que la vancomicina no pueda unirse a él y por lo tanto no pueda
Inhibe la síntesis de su pared celular. ④ Mecanismo de resistencia a las fluoroquinolonas: clínico
Después de la aplicación de fluoroquinolonas (saprofloxacina, levofloxacina, etc.), la rotación bacteriana
Las enzimas pueden mutar rápidamente para producir propiedades medicinales. Los enterococos resistentes a la vancomicina suelen ser resistentes a múltiples antibióticos como la eritromicina y la tetraciclina al mismo tiempo, y los genes de resistencia se transfieren entre diferentes especies bacterianas a través de plásmidos. Recientemente se ha confirmado que la resistencia a la vancomicina se puede transferir de Enterococcus
a Staphylococcus aureus. En este sentido, muchos estudiosos predicen que la aparición de Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina
es solo A. cosa de tiempo.
Neumococos: El mecanismo de resistencia de los neumococos es el cambio de la PBP neumocócica.
Una sola PBP reduce la afinidad, mientras que otras PBP no cambian. Esta PBP no.
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Puede realizar sus funciones fisiológicas en la síntesis celular. La razón es que durante el proceso de síntesis de la pared celular, varias PBP deben cooperar y coordinarse entre sí. Y un solo cambio de PBP destruirá este modelo de cooperación e impedirá la formación de células viables. Por lo tanto, las cepas clínicamente resistentes suelen tener varias PBP que cambian al mismo tiempo. Diferentes cepas resistentes a los medicamentos tienen diferentes números de cambio de PBP y pesos moleculares, formando así diferentes tipos de PBP. Después de los años 80
Aparecieron cepas resistentes a las cefalosporinas de tercera generación. El mecanismo es: producido por la presión selectiva del cianuro
y otras lactamas B2. La cepa mutante presenta cambios en PBP2X; ② El efecto de selección de las cefalosporinas provoca cambios en PBP2X (aminoácidos en la región 550 y PBP1a).