La primera etapa es cuando el virus invade directamente el miocardio a través del torrente sanguíneo, y la lisis celular provocada por el propio virus también se llama etapa de replicación del virus. Se replica activamente dentro del cuerpo y actúa directamente sobre el miocardio, provocando daño y disfunción miocárdica. Tres días después de infectar a los ratones con el virus Coxsackie del grupo B, se encontraron lesiones necróticas dispersas en el miocardio de los ratones, y se encontró una evidente infiltración de células inflamatorias y necrosis miocárdica de 5 a 7 días después de la infección. Los cambios patológicos causados por una infección viral dependen principalmente de los receptores de la membrana celular. Se ha demostrado que el receptor del virus Coxsackie B está ubicado en el cromosoma 19 humano. Debido a que existen receptores para el virus coxsackie B y A en la membrana celular del miocardio humano y pueden traducir la información de este tipo de virus, este tipo de virus puede proliferar y replicarse en las células del miocardio, causando daño al miocardio. Además, el virus también puede producir toxinas localmente, lo que provoca fibrólisis miocárdica, necrosis, edema e infiltración de células inflamatorias. Por lo tanto, la mayoría de los estudiosos creen que la miocarditis viral aguda fulminante y la muerte súbita dentro de 1 a 2 semanas después de la infección viral pueden ser la patogénesis principal. Se basa en:
Una autopsia encontró que el virus estaba presente en el músculo cardíaco. La vacunación de animales con virus aislados del miocardio puede causar enfermedades, con títulos elevados de anticuerpos neutralizantes contra el mismo virus en el suero. Además, mediante biopsia de miocardio (endocárdico), microscopía electrónica e inmunoensayo de fluorescencia confirmaron la presencia de virus en el miocardio de pacientes con miocarditis viral.
La segunda etapa es principalmente una reacción alérgica inmune. Para la mayoría de las miocarditis virales, especialmente la miocarditis crónica, actualmente se cree que la enfermedad es causada principalmente por una reacción alérgica inmune. Es posible que el virus no esté presente en esta etapa, pero aún hay daño miocárdico persistente, lo que indica que la respuesta inmune juega un papel importante en la patogénesis. Silber señaló que las complicaciones cardíacas son raras durante la fase aguda de la influenza, y que la miocarditis por influenza más clínicamente aparente ocurre durante la fase de convalecencia, después de la recuperación completa de la infección primaria. La gravedad de la influenza no es paralela a los cambios patológicos cardíacos que causa, y la incidencia de miocarditis post-influenza es equivalente a la incidencia de fiebre reumática después de la infección con Streptococcus A hemolítico. En un modelo de ratón de miocarditis viral del grupo B de Coxsackie, por La microscopía óptica y la microscopía electrónica inmunohistoquímica revelaron que las células asesinas naturales (NK) reaccionaron primero, seguidas por las células T virulentas y los macrófagos activados en el área del miocardio objetivo, dañando el miocardio a través de la inmunidad mediada por células. Recientemente, DeGucci realizó biopsias endomiocárdicas en 8 pacientes con miocarditis viral. Bajo microscopía electrónica, se encontró que los cardiomiocitos dañados agregados con macrófagos y linfocitos, y las células T inhibidoras aumentaron, lo que indica que la inmunidad celular juega un papel importante en la aparición y desarrollo de la enfermedad. Al mismo tiempo, se descubrió que en el miocardio de la miocarditis viral se pueden encontrar inmunoglobulinas (IgG) y complemento, lo que indica la existencia de una respuesta inmune humoral. La aparición de una respuesta inmune puede ser causada por el propio virus o puede ser causada por la formación de complejos antígeno-anticuerpo entre el virus y el miocardio. Se ha demostrado que el virus Coxsackie B tiene antigenicidad cruzada con el miocardio y puede causar enfermedades indirectamente a través de la respuesta inmune. Recientemente, se observó el estado inmunológico de pacientes con miocarditis viral y se encontró que las células formadoras de rosetas E (E-RFC) eran más bajas de lo normal. Aunque la inmunoglobulina y el complemento total (C) no cambiaron mucho, el valor de C3 disminuyó, la inmunoglobulina IgG fue mayor, entre el 20% y el 30% de los casos fueron positivos para anticuerpos antimiocárdicos y hubo depósito de γ-globulina en el tejido miocárdico. membrana de fibra. Todos los datos anteriores respaldan la patogénesis inmune de esta enfermedad, lo que indica que los pacientes con miocarditis viral tienen una disfunción reguladora inmune tanto celular como humoral.
Durante el curso de la miocarditis viral, algunos desencadenantes, como infección bacteriana, desnutrición, ejercicio extenuante, fatiga, embarazo, hipoxia, etc., pueden reducir la resistencia del cuerpo y hacer que el virus sea susceptible a la enfermedad.