Requisitos de examen
1. Función de bombeo del corazón: ciclo cardíaco, proceso y principio de bombeo del corazón, evaluación y regulación de la función de bombeo del corazón, sonidos cardíacos.
2. Bioelectricidad miocárdica y características fisiológicas: Bioelectricidad miocárdica y sus principios breves, características electrofisiológicas del miocardio e influencia de los nervios autónomos sobre la actividad bioeléctrica y la función contráctil del miocardio.
3. Fisiología vascular: la estabilidad relativa de la presión arterial y su significado fisiológico, la formación y los factores que influyen en la presión arterial. Presión arterial venosa, presión venosa central y factores que afectan el retorno venoso. Microcirculación. Formación y reflujo de líquido tisular y líquido linfático.
4. Regulación de la actividad cardiovascular: inervación y función del corazón y vasos sanguíneos, barorreflejo, reflejo químico y otros reflejos del centro cardiovascular, seno carotídeo y arco aórtico. Regulación humoral y autorregulación cardiovascular. Regulación de la actividad cardiovascular durante el ejercicio muscular. Regulación a largo plazo de la presión arterial.
5. Volumen sanguíneo y su regulación: regulación del volumen sanguíneo por nervios y fluidos corporales, respuesta fisiológica ante la pérdida aguda de sangre.
Puntos clave del programa del examen
Primero, ciclo cardíaco y frecuencia cardíaca
1. Concepto: La primera contracción y relajación del corazón constituyen una actividad mecánica. ciclo, que se llama ciclo cardíaco. Debido a que los ventrículos desempeñan un papel importante en el bombeo de sangre, el ciclo cardíaco generalmente se refiere al período de actividad ventricular.
2. La relación entre frecuencia cardíaca y ciclo cardíaco:
La duración del ciclo cardíaco está relacionada con la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca aumenta, el ciclo cardíaco se acorta, tanto el período sistólico como el diastólico se acortan, pero el período diastólico se acorta en mayor proporción y el tiempo de trabajo del miocardio se prolonga relativamente. Por lo tanto, una frecuencia cardíaca rápida afecta la función de bombeo del corazón.
3. El corazón transporta sangre
(1) El proceso de eyección y congestión (tomando como ejemplo el ventrículo);
①Contracción auricular: final- diástole del ventrículo, las aurículas se contraen y la presión intraauricular aumenta, empujando aún más la sangre hacia los ventrículos. Luego, los ventrículos comienzan a contraerse y entran en el siguiente ciclo cardíaco.
② Fase de contracción isovolumétrica: Cuando el ventrículo comienza a contraerse, la presión intraventricular aumenta rápidamente. Cuando la presión intraventricular excede la presión auricular, la válvula auriculoventricular se cierra. En este momento, la válvula aórtica también se cierra, por lo que el ventrículo está en un estado isovolumétrico cerrado y la presión aumenta gradualmente. Cuando la presión intraventricular excede la presión aórtica, la válvula aórtica se abre y entra en la fase de eyección.
③ Período de eyección rápida y período de eyección lenta: durante el primer tercio del período de eyección, la presión ventricular aumenta rápidamente y el volumen de eyección es grande, lo que se denomina posteriormente período de eyección rápida; Presión ventricular La presión comienza a caer y la eyección se ralentiza. Este período se llama período de fuego lento.
④ Diástole isovolumétrica: El ventrículo comienza a relajarse, la válvula aórtica y la válvula auriculoventricular se cierran, por lo que el ventrículo queda en un estado isovolumétrico cerrado y la presión cae. Cuando los ventrículos se relajan hasta el punto en que la presión intraventricular es menor que la presión intraauricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y entran en la fase de llenado ventricular.
⑤ Período de llenado rápido y período de llenado lento: en el período de llenado inicial, debido a la gran diferencia de presión entre el ventrículo y la aurícula, la sangre llena rápidamente el ventrículo, lo que luego se denomina período de llenado rápido; la diferencia de presión entre el ventrículo y la aurícula disminuye y la tasa de llenado de sangre se ralentiza, lo que se denomina período de llenado lento.
(2) Características:
① La principal fuerza impulsora del flujo sanguíneo entre los ventrículos correspondientes es el gradiente de presión. La contracción y relajación de los ventrículos son la causa fundamental del gradiente de presión. .
②La apertura de la válvula unidireccional juega un papel importante en el cambio de presión interior.
③En un ciclo cardíaco, la amplitud del cambio de presión del ventrículo derecho es mucho menor que la del ventrículo izquierdo, porque la presión de la arteria pulmonar es solo 1/6 de la presión aórtica.
④La cantidad de sangrado del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho es igual.
⑤En el ciclo cardíaco, la presión del ventrículo izquierdo está en su punto más bajo al final de la diástole isovolumétrica y la presión del ventrículo izquierdo está en la etapa de eyección rápida. Debido a que la presión aórtica es mayor que la presión de la aurícula izquierda, el proceso desde el llenado de sangre ventricular hasta la eyección es el proceso en el que la presión interna cambia de menor que la presión de la aurícula izquierda a mayor que la presión aórtica. Por lo tanto, la presión ventricular continúa. subir desde el llenado hasta la expulsión de. La presión disminuye gradualmente durante la diástole y la presión intraventricular del ventrículo izquierdo debe ser más baja antes del llenado, es decir, al final de la diástole isovolumétrica.
2. Evaluación de la función de bombeo del corazón
1. Volumen sistólico y fracción de eyección:
Se mide el gasto sanguíneo de cada contracción ventricular. Es el volumen sistólico , que es de aproximadamente 60 ~ 80 ml en estado tranquilo. El porcentaje del volumen sistólico respecto del volumen telediastólico ventricular se denomina fracción de eyección. La fracción de eyección en reposo del cuerpo humano es de aproximadamente 55 a 65. La fracción de eyección está relacionada con la contractilidad del miocardio. Cuanto más fuerte es la contractilidad del miocardio, mayor es el volumen sistólico y mayor la fracción de eyección.
2. Gasto por minuto e índice cardíaco:
Gasto por minuto = volumen sistólico × frecuencia cardíaca, es decir, el gasto de sangre de un ventrículo por minuto es de aproximadamente 5 ~ 6 litros.
El gasto cardíaco no es proporcional al peso corporal, sino a la superficie corporal.
Índice cardíaco: gasto cardíaco calculado por unidad de superficie corporal (m2).
3. El corazón sí funciona
Cuando el corazón se contrae e inyecta sangre en las arterias, la energía liberada por el trabajo del corazón se convierte en energía cinética y energía de presión de la sangre, impulsar la circulación y el flujo sanguíneo.
En tercer lugar, los ruidos cardíacos
1. Similitudes y diferencias entre el primer ruido cardíaco y el segundo ruido cardíaco:
Principales causas que marcan las características de los ruidos cardíacos.
El primer ruido cardíaco comienza con una contracción ventricular baja, dura mucho tiempo y las válvulas auriculoventriculares se cierran.
El segundo ruido cardíaco tiene un tono agudo al inicio de la diástole ventricular y dura un corto período de medio mes. Las válvulas se cierran y vibran, lo que hace que el flujo sanguíneo llegue a las paredes de las arterias.
2. El mecanismo de formación del primer y segundo ruido cardíaco:
(1) El primer ruido cardíaco se forma por diversas vibraciones mecánicas durante la contracción ventricular, a partir del cierre del sistema auriculoventricular. válvula hacia Continúe hasta que se cierre la válvula semilunar. Entre ellos, la contracción del miocardio, la apertura y cierre de válvulas y la presión y descompresión de las paredes de los vasos sanguíneos por el flujo sanguíneo provocan vibraciones mecánicas, participando así en la formación de los ruidos cardíacos. Sin embargo, las vibraciones producidas por diversas actividades son diferentes y el efecto de cierre de la válvula es el más obvio, por lo que el componente principal del primer ruido cardíaco es el cierre de la válvula auriculoventricular.
(2) El segundo ruido cardíaco se forma por diversas vibraciones mecánicas durante la diástole ventricular, y el componente principal es el cierre de la válvula semilunar.
3. El tercer y cuarto ruido cardíaco:
Es una vibración de baja frecuencia, y su formación puede estar relacionada con la contracción auricular y el llenado rápido temprano. Es normal que los niños escuchen el tercer y cuarto ruido cardíaco, pero en los adultos es mayoritariamente patológico.
En cuarto lugar, los factores que afectan el gasto cardíaco
El gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. Cualquier factor que afecte el volumen sistólico o la frecuencia cardíaca afectará el gasto cardíaco. La precarga y la poscarga de la contracción miocárdica afectan el volumen sistólico a través de mecanismos de autorregulación isométrica, y la contractilidad del miocardio afecta el volumen sistólico a través de mecanismos de autorregulación isométrica.
1. La influencia de la precarga en el volumen sistólico;
Precarga, es decir, la carga que soporta el músculo ventricular antes de la contracción, es decir, el volumen telediastólico del ventrículo. , está relacionado con el volumen de sangre de retorno venoso. La precarga puede regular el gasto cardíaco mediante la autorregulación de diferentes longitudes, es decir, el aumento de la precarga del ventrículo izquierdo puede aumentar el volumen sistólico o la presión máxima intraventricular en los ventrículos isovolumétricos. Este método de ajuste, también conocido como mecanismo de Starling, ajusta el volumen sistólico cambiando la longitud inicial del miocardio, mejorando así la contractilidad del miocardio para adaptarse a los cambios en el retorno venoso.
La razón por la que la rama descendente no aparece en la curva de función ventricular normal es que la extensibilidad miocárdica es pequeña. La curva de función ventricular refleja la relación entre el trabajo sistólico y la presión telediastólica ventricular (o longitud inicial), que depende de la precarga y las propiedades del miocardio. Antes de la longitud inicial óptima del miocardio (2,0 ~ 2,2 micrones), la tensión en reposo es pequeña y la longitud inicial cambia con la precarga. Sin embargo, después de exceder la longitud inicial óptima del miocardio, la tensión en reposo es grande, lo que le impide continuar estirándose y la longitud inicial ya no es paralela a la precarga. Esto muestra que la extensibilidad miocárdica es pequeña y no hay ramas descendentes en la curva de función ventricular.
2. El efecto de la poscarga sobre el volumen sistólico;
Durante el proceso de eyección ventricular, la presión arterial desempeña el papel de poscarga. Cuando aumenta la poscarga, aumenta la resistencia a la eyección ventricular, lo que prolonga el período de contracción isovolumétrica, acorta el período de eyección y disminuye el volumen sistólico. Sin embargo, el gasto cardíaco adecuado se mantendrá mediante mecanismos reguladores de duración variable e igual.
3. El efecto de la contractilidad miocárdica sobre el volumen sistólico:
La contractilidad miocárdica, también conocida como estado inotrópico miocárdico, cambia la actividad mecánica del miocardio independientemente de las características inherentes. La modulación del volumen sistólico al cambiar el estado inotrópico del miocardio se denomina autorregulación isométrica.
La contractilidad miocárdica se ve afectada por muchos factores, principalmente factores que afectan el acoplamiento excitación-contracción. Entre ellos, el número de puentes cruzados activados y la actividad de la miosina ATPasa son factores importantes en el control de la contractilidad miocárdica. Además, los factores nerviosos y humorales desempeñan un cierto papel regulador. Las catecolaminas, los fármacos cardiotónicos, el Ca2, etc. mejoran la contractilidad del miocardio; la acetilcolina, la hipoxia, la acidosis y la insuficiencia cardíaca reducen la contractilidad del miocardio, por lo que las catecolaminas hacen que la curva de longitud-tensión del miocardio se desplace hacia la izquierda. la curva tensión-velocidad se desplaza hacia la derecha, mientras que ocurre lo contrario con la acetilcolina.
4. El impacto de la frecuencia cardíaca en el gasto cardíaco:
Cuando la frecuencia cardíaca cambia dentro del rango de 40 a 180 latidos/min, el gasto por minuto es proporcional al corazón. frecuencia cardíaca cuando la frecuencia cardíaca excede los 180 latidos/min, debido a que el período de llenado rápido se acorta y el volumen sistólico se reduce significativamente, el gasto cardíaco disminuye a medida que aumenta la frecuencia cardíaca.
Cuando la frecuencia cardíaca es inferior a 40 latidos/minuto, el gasto cardíaco también disminuye.
5. Tipos de cardiomiocitos
1. Células de trabajo: miocitos auriculares y miocitos ventriculares, que son células de respuesta rápida con excitabilidad, conductividad, contractilidad y nula autodisciplina.
2. Sistema de conducción especial: Tiene excitabilidad, conductividad y autodisciplina (excepto en la zona nodal), pero no tiene contractilidad.
Los sistemas de conducción especiales incluyen: (1) Nodo sinoauricular, área de unión auriculoventricular (área del nodo sinoauricular, área de unión): células de reacción lenta. Entre ellas, las células de los ganglios en el área de la unión auriculoventricular no tienen autodisciplina y tienen la velocidad de conducción más lenta, lo que es la causa del retraso auriculoventricular.
(2) Haz auriculoventricular, ramas izquierda y derecha, fibras de Purkinje: células de respuesta rápida.
3. El criterio para distinguir las células de respuesta rápida de las de respuesta lenta: la velocidad a la que aumenta el potencial de acción de la fase 0. Las células de respuesta rápida de la fase 0 tienen una tasa de despolarización rápida. La mayoría se forman por la entrada de Na. Las células de respuesta lenta tienen una tasa de despolarización lenta en la fase 0, que se forma por la entrada de Ca2.
6. Potencial transmembrana de miocitos ventriculares y su principio de formación.
1. Potencial de reposo: el potencial de equilibrio de la salida de iones potasio.
2. El potencial de acción-repolarización es complejo y de larga duración.
Fase 0 (despolarización): la corriente interna de Na está cerca del potencial de equilibrio electroquímico de Na, formando la rama ascendente del potencial de acción.
Fase 1 (etapa temprana de repolarización rápida) - causada por eflujo de K.
Etapa 2 (etapa de plataforma) - Balance de entrada de Ca2, Na y salida de K.
La fase de meseta es la razón principal de la larga duración de los potenciales de acción en los miocitos ventriculares, y también es la característica principal que distingue las células del miocardio de las células nerviosas y las células del músculo esquelético.
Fase 3 (fin de la repolarización rápida): se detiene la entrada de Ca2 y aumenta la salida de K.
Fase 4 (fase de reposo): una vez completada la repolarización de la célula de trabajo en la tercera fase, el potencial de membrana es básicamente estable en el nivel de potencial de reposo y la concentración de iones dentro y fuera de la célula es mantenido por el transporte de la bomba Na-K. Las células autónomas no tienen un período de reposo. Comienzan a despolarizarse automáticamente después de alcanzar el final de la tercera fase de repolarización. El potencial final de la tercera fase se llama potencial de repolarización.
3. La diferencia en el potencial transmembrana de los miocitos ventriculares y las células marcapasos del nódulo sinoauricular;
Potencial de reposo/potencial diastólico umbral potencial Velocidad de despolarización de fase 0 Despolarización de fase 0 Amplitud Fin de fase 0 potencial de membrana potencial de membrana de 4 fases estadificación del potencial de membrana
El potencial de reposo de los miocitos ventriculares aumentó rápidamente de -90 mV a 70 mV 30 mV (despolarización) y se estabilizó en 0, 65, 438 0, 2, 3, 4.
El potencial de relajación de las células del nódulo sinoauricular es de -70 mV -40 mV, lento a 0 mV (sin despolarización), inestable a 70 mV y puede despolarizarse automáticamente en tres fases: 0, 3, 4 y sin plataforma.
4. Diferencia en el potencial de membrana entre el miocardio ventricular y las células autónomas rápidas:
Las células autónomas de respuesta rápida se despolarizan lentamente en la fase 4.
(La corriente de estimulación se forma cuando la entrada de Na y Ca2 supera la salida de K.)
7. Características electrofisiológicas de los cardiomiocitos
1.
(1) La autonomía del miocardio proviene de las células autónomas del sistema de conducción especial. Entre ellas, la autonomía de las células del nódulo sinusal se llama células marcapasos y es el marcapasos normal. El orden de autonomía potencial del marcapasos de mayor a menor es: área de unión auriculoventricular → haz auriculoventricular → fibras de Purkinje.
(2) Las células del nódulo sinoauricular controlan los puntos potenciales de marcapasos a través de dos mecanismos: prevención y supresión de sobreestimulación (el primero es dominante).
(3) La naturaleza autónoma de los cardiomiocitos depende de la tasa de despolarización de la cuarta fase, es decir, la tasa a la que la entrada de Na y Ca2 excede la atenuación de la salida de K. También se ve afectada por la diferencia entre el potencial diastólico y el potencial umbral.
2. Conductividad eléctrica:
Las células del miocardio están conectadas por discos intercalares. Todo el miocardio equivale a un sincitio funcional, y los potenciales de acción se conducen entre las células en forma de corriente local. .
Características de la conducción: (1) La vía de conducción principal es: nódulo sinoauricular → músculo auricular → área de unión auriculoventricular → haz auriculoventricular y sus ramas izquierda y derecha → fibras de Purkinje → músculo ventricular.
(2) La velocidad de conducción en el área de la unión auriculoventricular es lenta, lo que provoca un retraso auriculoventricular para asegurar la actividad secuencial de la aurícula y el ventrículo y que el ventrículo tenga tiempo suficiente para llenarse de sangre.
(3) La excitación en las aurículas y los ventrículos se propaga en forma de corrientes locales con una velocidad de conducción rápida, asegurando así la actividad sincrónica de las aurículas o los ventrículos, lo que favorece la realización de la función de la bomba sanguínea. .
La velocidad de conducción de la excitación miocárdica es directamente proporcional al diámetro celular y está relacionada positivamente con la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción de fase 0.
3. Excitación:
(1) Cambios periódicos en la excitabilidad del miocardio durante el potencial de acción: período refractario efectivo → período refractario relativo → período anormal, que se caracteriza por El período refractario efectivo es de largo, equivalente a toda la sístole y diástole temprana, por lo que no habrá contracción tónica del miocardio.
(2) Factores que afectan a la excitabilidad: el estado del canal de Na, la distancia entre el potencial umbral y el potencial de reposo, etc.
Además, la concentración de potasio en sangre también es un factor importante que afecta la excitabilidad del miocardio. Cuando el potasio en sangre aumenta gradualmente, la excitabilidad del miocardio primero aumentará y luego disminuirá. Cuando el K en la sangre aumenta leve o moderadamente, el gradiente de concentración de K dentro y fuera de la membrana celular disminuye, el valor absoluto del potencial de reposo disminuye, el potencial umbral se acerca y la excitabilidad aumenta. Cuando el K en sangre aumenta significativamente y el valor absoluto del potencial de reposo disminuye excesivamente, el canal de Na se inactiva y la excitabilidad se pierde por completo. Por lo tanto, cuando el K en sangre aumenta gradualmente, la excitabilidad del miocardio primero aumenta y luego disminuye.
(3) Contracción prematura y brecha compensatoria:
Después del período refractario efectivo, el músculo ventricular es estimulado anormalmente por marcapasos artificiales o potenciales, lo que puede producir una excitación prematura, provocando una contracción prematura. . Debido a que la excitación prematura tiene su propio período refractario, a la contracción prematura le sigue un período más largo de relajación ventricular llamado espacio compensatorio.
4. Tasa de contracción:
(1) Características de la contracción del miocardio: ① Contracción sincrónica; ② Sin contracción tónica; ③ Dependencia del Ca2 extracelular.
(2) Factores que afectan la contractilidad miocárdica: el Ca2, los nervios simpáticos o las catecolaminas aumentan la contractilidad miocárdica, mientras que el nivel bajo de O2, la acidosis y la acetilcolina reducen la contractilidad miocárdica.
8. La influencia del sistema nervioso autónomo sobre la actividad cardíaca.
1. La influencia del nervio vago en la actividad cardíaca: La acetilcolina secretada por la terminal del nervio vago se une al receptor M de la membrana celular del miocardio, produciendo efectos inotrópicos, cronotrópicos e inotrópicos negativos.
2. La influencia de los nervios simpáticos en la actividad cardíaca: Las terminales nerviosas simpáticas secretan noradrenalina, que se combina con los receptores α y β de la membrana celular del miocardio para producir efectos inotrópicos, cronotrópicos e inotrópicos positivos.
3. El mecanismo de acción de los nervios autónomos sobre la actividad cardíaca;
(1) Nervio vago → acetilcolina → aumenta la permeabilidad del canal de K → promueve la salida de K.
(2) Nervio simpático→norepinefrina→aumenta la permeabilidad del canal de Ca2.
Método de memoria: (Tome la acetilcolina como ejemplo)
La inhibición de la actividad cardíaca después de que la acetilcolina se une a los receptores M del miocardio se debe a su efecto sobre las características de la actividad eléctrica del miocardio, y Los cambios en la actividad eléctrica del miocardio deben ser causados por cambios en la concentración de iones o en la permeabilidad. Normalmente, la unión de transmisores y receptores da como resultado una mayor permeabilidad a ciertos iones, por lo que la acetilcolina puede aumentar la permeabilidad a ciertos iones. Si aumenta la permeabilidad al Na, aumenta el influjo de Na (baja concentración de Na intracelular) y se acelera, y se acelera la despolarización automática de la fase 4, lo que es opuesto al efecto de la acetilcolina. Si aumenta la permeabilidad al Ca2, la entrada de Ca2 aumentará la contractilidad del miocardio, lo que también es opuesto al efecto de la acetilcolina. Si aumenta la permeabilidad al K, disminuirá la excitabilidad y autonomía del miocardio, lo que es consistente con el efecto de la acetilcolina. Por tanto, la acetilcolina actúa sobre la permeabilidad al K aumentando las membranas celulares. Del mismo modo, se puede concluir que las catecolaminas actúan principalmente aumentando la permeabilidad al Ca2. Dominar este método de razonamiento elimina la necesidad de memorizar los mecanismos de los neurotransmisores elemento por elemento.
9. El significado de las principales bandas del electrocardiograma www.med66.com Red de Educación Médica
onda p - despolarización de las aurículas izquierda y derecha.
QRS-despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho.
Onda T - repolarización biventricular.
Intervalo P-r - tiempo de conducción auriculoventricular.
Intervalo Q-T: desde el inicio de la onda QRS hasta el final de la onda T, que refleja el tiempo total de despolarización y repolarización ventricular.
Segmento ST: desde el final de la onda QRS hasta el comienzo de la onda T, lo que refleja que todas las partes del ventrículo están en estado de despolarización.
X. Características funcionales de diversos vasos sanguíneos
1. Vaso sanguíneo reservorio elástico: la aorta, incluida la aorta, la arteria pulmonar y sus ramas.
Función: Amortigua la presión arterial sistólica, mantiene la presión arterial diastólica y reduce la diferencia de presión del pulso.
2. Vasos de resistencia-arteriolas, arteriolas y vénulas.
Función: Constituye la principal resistencia periférica y mantiene la presión arterial.
3. Intercambiar vasos sanguíneos - capilares reales.
Función: Donde la sangre y los tejidos intercambian sustancias.
4. Volumen vasos sanguíneos-venas.
Función: Contiene el 60 ~ 70 del volumen de sangre circulante.
11. Presión arterial.
1. Presión arterial: la presión lateral de la sangre que fluye en el vaso sanguíneo en el área unitaria de la pared del vaso sanguíneo. Generalmente, la presión arterial se refiere a la presión aórtica, generalmente expresada por la presión de la arteria braquial medida en la parte superior del brazo.
2. Las condiciones básicas para la formación de la presión arterial: (1) llenado de sangre del sistema cardiovascular; (2) expulsión de sangre del corazón.
3. La formación de la presión arterial: (1) Requisito previo: llenado del flujo sanguíneo (2) Factores básicos: eyección cardíaca y resistencia periférica. www.med66.com Red de Educación Médica
4. Factores que afectan la presión arterial:
(1) Volumen sistólico: afecta principalmente a la presión arterial sistólica.
(2) Frecuencia cardíaca: afecta principalmente a la presión arterial diastólica.
(3) Resistencia periférica: afecta principalmente a la presión arterial diastólica (el factor más importante que afecta a la presión arterial diastólica).
(4) La aorta y la función de almacenamiento elástico de la aorta: reducen la diferencia de presión del pulso.
(5) La relación entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del sistema vascular: afecta la presión de llenado promedio.
5. Pulso arterial: Durante cada ciclo cardíaco, la presión en las arterias fluctúa periódicamente, provocando fluctuaciones en la expansión y contracción de las paredes arteriales.
12. Presión arterial venosa y retorno venoso
1. La presión arterial venosa es mucho más baja que la presión arterial, y cuanto más cerca del corazón, más baja se vuelve. La presión venosa se divide en presión venosa central y presión venosa periférica.
2. La presión venosa central se refiere a la presión en las venas grandes del pecho o de la aurícula derecha. El valor normal es 0,4 ~ 1,2 kPa (4 ~ 12 cmH2O), dependiendo de la capacidad de eyección del corazón y la cantidad de sangre venosa que regresa. La presión venosa central elevada suele deberse a una infusión excesiva de líquido o a una insuficiencia de eyección cardíaca.
3. Factores que afectan el retorno venoso:
(1) La fuerza impulsora del retorno venoso es la diferencia de presión entre los dos extremos de la vena, es decir, la diferencia entre las venas periféricas. presión y presión venosa central.
El desarrollo de una diferencia de presión depende principalmente de la contractilidad del corazón, pero también se ve afectado por los movimientos respiratorios, la posición del cuerpo y la contracción muscular.
(2) La compresión de los músculos esqueléticos actúa como una bomba muscular y favorece el retorno venoso.
(3) El movimiento respiratorio afecta al retorno venoso al afectar la presión intratorácica.
(4) Cuando el cuerpo humano cambia de una posición acostada a una posición de pie, la cantidad de sangre que regresa al corazón disminuye.
Trece. La composición de la microcirculación y las vías del flujo sanguíneo
1. La microcirculación se refiere a la circulación sanguínea entre arteriolas y vénulas, donde la sangre y las células de los tejidos intercambian sustancias. www.med66.com Red de Educación Médica
2. Tres formas de microcirculación y sus funciones:
(1) Vía circular (vía de nutrientes): ①Composición: arteriolas sanguíneas Paso desde la arteriola posterior al esfínter precapilar → capilar verdadero → vénula ② Función: Es el lugar principal para el intercambio de materiales entre sangre, tejidos y células.
(2) Vía directa: ① Composición: El paso de la sangre desde las arteriolas a las arteriolas posteriores a los capilares y luego a las vénulas. ② Función: Promover el rápido retorno de la sangre; Esta vía es más común en el músculo esquelético.
(3) Cortocircuito arteriovenoso: ①Composición: el paso de la sangre desde las arteriolas a las ramas de la anastomosis arteriovenosa y luego a las vénulas. ②Función: regular la temperatura corporal. Esta vía está más distribuida en la piel.
Método de memoria del componente de microcirculación;
(1) Entienda "circulación" como "la sangre fluye de las arterias a las venas", luego "microcirculación" significa "la sangre fluye de las arteriolas a las vénulas" " , por lo que los vasos sanguíneos de los tres canales de microcirculación son todos "arteriolas... vénulas".
(2) El canal tortuoso es un lugar de intercambio de sustancias y debe contener capilares verdaderos, es decir, "arteriolas... capilares verdaderos... vénulas".
(3) El flujo sanguíneo de los vasos sanguíneos de intercambio está regulado por el metabolismo local del tejido, por lo que la estructura que regula el flujo sanguíneo, el "esfínter precapilar", debe estar conectado delante de los verdaderos capilares. (sin músculo liso).
(4) Dado que el esfínter precapilar contiene menos músculo liso y las arteriolas son ricas en músculo liso, debería haber una transición entre los dos: la arteriola posterior.
En resumen, la estructura de la vía nutricional debería ser "arteriola → arteriola posterior → esfínter precapilar → capilar verdadero → vénula".
Del mismo modo se puede deducir la composición vascular de las otras dos vías.
3. Regulación del flujo sanguíneo microcirculatorio:
(1) La presión capilar es inversamente proporcional a la relación entre la resistencia precapilar y la resistencia poscapilar.
(2) La resistencia de las arteriolas juega un papel importante en el control del flujo sanguíneo microcirculatorio.
(3) La actividad del esfínter precapilar está regulada principalmente por metabolitos.
14. Regulación neuronal de la actividad cardiovascular-reflejo cardiovascular
1. Reflejo de descompresión
(1) Proceso básico: aumento de la presión arterial → estimulación del seno carotídeo y los barorreceptores del arco aórtico → transmiten impulsos al centro a través de los nervios sinusales y los nervios de descompresión → lo que lleva a la excitación del nervio vago cardíaco, la inhibición del nervio simpático cardíaco y la inhibición de las fibras vasoconstrictoras simpáticas → reduciendo el gasto cardíaco y la resistencia periférica, normalizando así la presión arterial.
(2) Características: ①Los barorreceptores son sensibles a las fluctuaciones de la presión arterial.
② Cuando la presión sinusal aumenta y disminuye con la presión arterial media normal (aproximadamente 100 mmHg), el barorreflejo es más sensible.
③El reflejo de descompresión puede corregir rápidamente los cambios en la presión arterial y desempeña un papel importante en el mantenimiento de la presión arterial normal.
2. Reflejo del receptor cardiopulmonar
(1) Los receptores presentes en las aurículas, los ventrículos y las paredes de la circulación pulmonar se denominan colectivamente receptores cardiopulmonares.
(2) Proceso de reflexión: estiramiento, sustancias químicas → receptores cardiopulmonares → nervios aferentes → sistema nervioso central → nervios eferentes → frecuencia cardíaca ↓, gasto cardíaco ↓, resistencia periférica ↓, → PA ↓.
(3) Significado: Regular el volumen sanguíneo, el volumen de líquidos corporales y sus componentes.
15. Regulación humoral de la actividad cardiovascular
1. Epinefrina y norepinefrina
Norepinefrina o epinefrina y epinefrina sobre las células del miocardio La unión de los receptores β1 produce inotropismo positivo, cronotrópico y efectos transmisivos, y se une a los receptores α en el músculo liso vascular para causar vasoconstricción. www.med66.com Red de Educación Médica
La epinefrina puede unirse a los receptores β2 en el músculo liso vascular, causando vasodilatación.
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los efectos de la angiotensina II: ①constriñen las arterias y venas de todo el cuerpo, aumentan la presión arterial y aumentan el volumen sanguíneo. transmisor fibroso vasoconstrictor; ③ Tensa el centro vasoconstrictor simpático; ④ Estimula la síntesis de la glándula suprarrenal y libera aldosterona (5) Causa o aumenta la sed y la bebida; www.med66.com Red de Educación Médica
3. Péptido natriurético auricular:
(1) Efecto: ① Disminución del gasto cardíaco, disminución de la frecuencia cardíaca, vasodilatación periférica;
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② Provoca aumento del drenaje renal y de la excreción de sodio
③ Inhibe la liberación de renina, aldosterona y vasopresina; Cuando aumenta la presión arterial, aumentan los impulsos entrantes de los barorreceptores del seno carotídeo, inhibiendo el centro vasoconstrictor simpático y aumentando la secreción de péptido natriurético auricular. Cuando aumenta la presión arterial, disminuye la secreción de sodio, agua y hormonas vasoconstrictoras, mientras que aumenta la secreción de sodio y hormonas de drenaje. El péptido natriurético auricular (ANP) es una hormona diurética y natriurética cuya secreción aumenta con la presión arterial elevada.
4. Factores reguladores humorales locales:
Las cininas, la histamina y los metabolitos tisulares regulan el flujo sanguíneo local.
Dieciséis. Producción de líquido intersticial
1. El plasma filtra el líquido intersticial de la pared capilar, excepto las proteínas, los demás componentes son básicamente los mismos que el plasma.
2. La capacidad del plasma de filtrarse desde los capilares para formar líquido intersticial: presión de filtración efectiva.
Presión de filtración efectiva = (presión arterial capilar, presión coloide osmótica del líquido intersticial) - (presión coloide osmótica del plasma, presión hidrostática del líquido intersticial)
3. :
(1) Presión de filtración efectiva; (2) Permeabilidad capilar (3) Retorno venoso y linfático, etc.