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El profesor Zhu Li se graduó en la Facultad de Medicina de la Universidad de Jilin. El proyecto de formación conjunta 65438-0992 está financiado por la Beca Zheng del Ministerio de Salud para estudiar una licenciatura en la Universidad de California, San Francisco (). Después de graduarse en 1999, realizó una investigación postdoctoral en la Universidad Thomas Jefferson en Estados Unidos. De 2002 a 2008, se desempeñó como investigador principal en la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos, y de 2008 a 2009 como investigador supervisor en Bayer Pharmaceuticals en Estados Unidos. Desde septiembre de 2009 hasta la actualidad, ha trabajado como profesor distinguido, supervisor doctoral y líder de proyectos en el Centro de Investigación de Enfermedades Sanguíneas Tang Zhongying de la Universidad de Soochow. El profesor Zhu Li se dedica principalmente a la investigación sobre biología plaquetaria, trombosis y hemostasia y enfermedades cardiovasculares. Las principales contribuciones recientes incluyen (1). Primero, se descubrió la expresión de SEMA4D, un miembro de la familia de los semáforos, en las plaquetas, lo que demuestra el mecanismo regulador de la metaloproteasa ADAM17 y su SEMA4D soluble para formar SEMA4D. (2) Desde el punto de vista funcional, utilizando modelos animales y modelos animales de lesión vascular, se demostró por primera vez que SEMA4D participa en la activación plaquetaria y la trombosis. (3) Los estudios preclínicos han demostrado que SEMA4D participa en la aparición y el desarrollo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares; Publicó artículos de investigación relevantes en revistas internacionales importantes como PNAS y Blood, y obtuvo 1 patente estadounidense, 1 fondo de investigación de la American Heart Association (AHA) y 1 proyecto de los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Ha escrito tres reseñas para revistas científicas internacionales como el Journal of Clinical Investigation (JCI), y participó en la redacción de la primera y segunda edición de "Platelets". Invitado a participar en la revisión de fondos de investigación científica de la American Heart Association y los Irish National Institutes of Health. Actualmente es subdirector del Comité Profesional de Aterosclerosis de la Sociedad China de Fisiopatología, miembro del consejo editorial del "Chinese Journal of Atherosclerosis", líder académico en la dirección de investigación de medicina traslacional de la sangre, trombosis y enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares en Jiangsu. universidades y ha ganado el proyecto "Six Majors of Jiangsu Province" Supported by the Talent Peak" y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China.
Principales direcciones de investigación: 1. Regulación de la diferenciación de megacariocitos y producción de plaquetas;
2. Mecanismo de activación plaquetaria y su interacción con el sistema de coagulación:
3. Mecanismo de la enfermedad trombótica aterosclerótica, Prevención e intervención.
Correo electrónico: zhul@suda.edu.cn
Artículos representativos (5 artículos)
1. WannemacherKM, Zhu L* (co-primer autor) y coautores correspondientes), Jiang H, Fong KP, Stalker TJ, Lee DY, Tran AN, NeevesK, Maloney S, Kumanogoh A, Kikutani H, Hammer DA, Diamond SL, Brass LF. (2010) La mejora reducida dependiente del contacto de la activación de Syk subyace al crecimiento deficiente de trombos en ratones que carecen de semaforina 4D. Sangre 116:5707–5715.
2. Zhu L, Stalker TJ, Fang KP, Jiang H, Tran A, Creighton I, Lee EK, Nieves KB, Maloney SF, Kikutani, Kumano Fruit A, E pura, diamante SL, latón LF. . (2009) La alteración del sema 4 dam agrava la hipersensibilidad plaquetaria en pacientes con dislipidemia y protege contra el desarrollo de aterosclerosis. Arteriosclerosis Thrombol Biol 29: 1039-1045.
3.BrassLF, Zhu L, Stalker TJ. (2008) Nuevas dianas terapéuticas en la interfaz plaquetas-vascular. Arteriosclerosis Thrombol Vascular Biol 28: S43-50.
4. Zhu L, Bergmeier W, Wu J, Jiang H, Stocker TJ, Sislak M, Van R, Bumsel L, Kumano A, Kikuta NI, Tamagni L, Wagner DD, Mira ME, Brass LF. . (2007) La modulación de la expresión y la eliminación de la superficie respalda una doble función de 4D en las respuestas plaquetarias a la lesión vascular.
Proc Natl Acad Sci 104:1621–1626.
5. Zhu L, Zilbering A, Wu XD, Kalyankar M, Joseph Ji, Jabbour S, Deeb W, Goldstein. (2001) utilizaron un ambiente anaeróbico para preservar la actividad endógena de las proteínas tirosina fosfatasas aisladas de células intactas. FASEB J 15:1637-1639.