En primer lugar, los micronódulos suelen referirse a lesiones sólidas de pequeño diámetro en órganos, que son comunes y difíciles de diagnosticar. Siempre ha sido una dificultad clínica. Su etiología es compleja, las manifestaciones clínicas carecen de especificidad, el diagnóstico es difícil y es fácil que se diagnostique erróneamente y se pase por alto. En los últimos años, con la creciente popularidad de la TC espiral, la tasa de detección de nódulos pequeños ha aumentado significativamente. Los nódulos pequeños pueden ser benignos o malignos.
2. Causa: Aún no está claro. Se observaron factores infecciosos (como bacterias, virus, micoplasmas, hongos, etc.) y no se obtuvo ninguna conclusión clara. También se han estudiado factores genéticos, pero no se han demostrado. En los últimos años, algunos autores han encontrado que el 50% de los pacientes con sarcoidosis tienen una tasa positiva de ADN de Mycobacterium tuberculosis y, por lo tanto, proponen que la sarcoidosis es el resultado de la invasión de tejidos por micobacterias, pero muchos experimentos no han confirmado este argumento.
En la actualidad, la mayoría de la gente cree que los trastornos de la función inmune celular y la función inmune humoral son una patogénesis importante de la sarcoidosis. Los macrófagos alveolares (Am) y las células T4 se activan bajo la estimulación de algunos antígenos de sarcoidosis. La Am activada libera interleucina-1 (IL-1). La IL-1 es una linfocina potente. Bajo la acción de la linfocina, puede estimular a los linfocitos para que liberen IL-2, proliferen las células T4, activen los linfocitos B, liberen inmunoglobulinas y aumenten la función de los autoanticuerpos. Los linfocitos activados liberan factores quimiotácticos de monocitos, factores inhibidores de leucocitos y factores inhibidores de la migración de macrófagos. El quimioatrayente de monocitos hace que los monocitos en la sangre periférica se acumulen continuamente en el intersticio alveolar, y su concentración en los alvéolos es aproximadamente 25 veces mayor que en la sangre de la sarcoidosis. Bajo la influencia de muchos antígenos y mediadores desconocidos, los linfocitos T, monocitos y macrófagos se infiltran en los alvéolos, formando la etapa temprana de la sarcoidosis: la etapa de alveolitis. A medida que avanza la enfermedad, los componentes celulares de la alveolitis disminuyen gradualmente, mientras que las células de tipo epitelial derivadas de los macrófagos aumentan gradualmente. Bajo la acción de los factores estimulantes del granuloma sintetizados y secretados por ellos, se forman gradualmente los típicos nódulos no caseosos. . La fibronectina (Fn) liberada por los macrófagos en la etapa posterior puede atraer una gran cantidad de fibroblastos (Fb) y hacer que se adhieran a la matriz extracelular (GFF) secretada por los macrófagos puede aumentar la tasa de crecimiento de la cantidad de fibroblastos. Al mismo tiempo, las células inflamatorias e inmunitarias periféricas se reducen aún más o incluso se eliminan, lo que provoca una fibrosis pulmonar extensa.