Páncreas Páncreas: una glándula grande y delgada con forma de uva ubicada detrás del estómago, entre el bazo y el duodeno, su extremo derecho (cabeza pancreática) es grande y está orientado hacia abajo, el extremo izquierdo; (la cola del páncreas) está horizontal y la cola mira hacia el bazo. La secreción exocrina del páncreas, o jugo pancreático, ingresa al duodeno a través del conducto pancreático y el jugo pancreático contiene una variedad de enzimas digestivas. También hay grupos dispersos de células insulares en el páncreas, llamados islotes de páncreas o islotes de Langerhans. Las células beta pancreáticas secretan insulina para promover la hipoglucemia y promover la síntesis de glucógeno hepático. Las células α de los islotes pancreáticos secretan glucagón, que puede promover la descomposición del glucógeno hepático y aumentar el azúcar en sangre. La insulina y el glucagón se retroalimentan para controlar el azúcar en sangre dentro de un rango pequeño. Si hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina por cualquier motivo, puede producirse diabetes.
Los islotes de páncreas (langerhans) son la parte endocrina del páncreas. Son un gran número de agrupaciones de células de diferentes tamaños y formas repartidas por todo el páncreas. La hormona producida por los islotes pancreáticos se convierte en insulina, que controla el metabolismo de los carbohidratos. Si no produce suficiente insulina, desarrolla diabetes.
Los islotes pancreáticos pueden secretar hormonas como la insulina y el glucagón. Referencia:
Islotes pancreáticos Las células de los islotes humanos se dividen principalmente en células A, células B, células D y células PP según su tinción y características morfológicas. Las células A representan aproximadamente el 20% de las células de los islotes y secretan glucagón. Las células B representan del 60% al 70% de las células de los islotes y secretan insulina; las células d representan el 10% de las células de los islotes y secretan somatostatina; las células PP son pequeñas en número y secretan polipéptido pancreático.
1. Insulina La insulina es una proteína de molécula pequeña que contiene 51 aminoácidos con un peso molecular de 6000. La molécula de insulina tiene una cadena A (265.438+0 aminoácidos) y una cadena B (30 aminoácidos) unidas por dos enlaces disulfuro. Si se abre el enlace disulfuro, pierde actividad. Las células B primero sintetizan una molécula grande de proinsulina, luego la procesan en proinsulina de 86 péptidos y luego la hidrolizan en insulina y un péptido conectivo (péptido C). La insulina y el péptido C se liberan en la sangre y una pequeña cantidad de proinsulina ingresa a la sangre, pero su actividad biológica es solo del 3% al 5% de la insulina, mientras que el péptido C no tiene actividad insulínica. Dado que el péptido C se produce durante la síntesis de insulina y su cantidad es paralela a la secreción de insulina, medir el contenido de péptido C en la sangre puede reflejar la función secretora de las células B. La concentración de insulina sérica de personas normales en ayunas es de 35 a 1,45 pmol/L. La vida media de la insulina en la sangre es de sólo 5 minutos. Se inactiva principalmente en el hígado y también puede inactivarse en tejidos como los músculos y los riñones. inactivar la insulina. En 1965, bioquímicos chinos sintetizaron por primera vez insulina con alta actividad biológica, convirtiéndose en el primer cuerpo vivo sintético (proteína) de la historia de la humanidad.
(1) Efectos biológicos de la insulina La insulina es la principal hormona que promueve el anabolismo y regula la estabilidad del azúcar en sangre.
1. Regulación del metabolismo de la glucosa: La insulina favorece la captación y utilización de la glucosa por los tejidos y las células, acelera la síntesis de glucosa en glucógeno, que se almacena en el hígado y los músculos, inhibe la gluconeogénesis y favorece la conversión de glucosa en ácidos grasos almacenados en el tejido graso, lo que provoca una caída de los niveles de azúcar en sangre. Cuando hay falta de insulina, la concentración de azúcar en sangre aumentará. Si se supera el umbral de glucosa renal, aparecerá azúcar en la orina, provocando diabetes.
2. Regulación del metabolismo de las grasas La insulina promueve la síntesis de ácidos grasos en el hígado y luego los transporta a las células grasas para su almacenamiento. Bajo la acción de la insulina, las células grasas también pueden sintetizar pequeñas cantidades de ácidos grasos. La insulina también favorece la entrada de glucosa en las células grasas, que, además de sintetizar ácidos grasos, también pueden convertirla en alfa-glicerofosfato. Los ácidos grasos y el alfa-glicerofosfato forman triglicéridos, que se almacenan en las células grasas. Al mismo tiempo, la insulina también inhibe la actividad de la lipasa y reduce la descomposición de las grasas. Cuando la insulina es deficiente, se producirán trastornos del metabolismo de las grasas, se mejorará la lipólisis, aumentarán los lípidos en sangre, se acelerará la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y se generará una gran cantidad de cuerpos cetónicos. Debido a alteraciones en el proceso de oxidación del azúcar, los cuerpos cetónicos no se procesan bien, lo que provoca cetosis y acidosis.
3. Regulación del metabolismo de las proteínas La insulina promueve la síntesis de proteínas y puede usarse en todos los aspectos de la síntesis de proteínas:
① Promueve el transporte transmembrana de aminoácidos hacia las células; p> ② Puede acelerar el proceso de replicación y transcripción del núcleo celular y aumentar la producción de ADN y ARN;
③ Actúa sobre los ribosomas para acelerar el proceso de traducción y promover la síntesis de proteínas; También inhibe la descomposición de proteínas y la gluconeogénesis hepática. Debido a que la insulina mejora el proceso de síntesis de proteínas, también promueve el crecimiento en el cuerpo. Sin embargo, cuando la insulina actúa sola, no tiene un fuerte efecto promotor del crecimiento. Sólo cuando se combina con la hormona del crecimiento puede desempeñar un papel importante. Investigaciones recientes muestran que casi todas las células del cuerpo humano tienen receptores de insulina en sus membranas celulares. Se ha purificado con éxito el receptor de insulina y se ha aclarado su estructura química. El receptor de insulina es un tetrámero compuesto por dos subunidades alfa y dos subunidades beta. La subunidad α está compuesta por 719 aminoácidos y está completamente expuesta fuera de la membrana celular. Es el sitio principal donde el receptor se une a la insulina. Las subunidades α y α, las subunidades α y β están unidas por enlaces disulfuro. La subunidad β consta de 620 residuos de aminoácidos y se divide en tres dominios estructurales: los 194 residuos de aminoácidos del N-terminal se extienden fuera de la membrana; el medio es un dominio transmembrana que contiene 23 residuos de aminoácidos que se extiende hasta la membrana; En el lado interno, está el dominio de proteína quinasa. El propio receptor de insulina tiene actividad tirosina proteína quinasa. La unión de la insulina al receptor puede activar la enzima y fosforilar los residuos de tirosina en el receptor, lo que desempeña un papel muy importante en la transmisión de información transmembrana y la regulación de la función celular. La serie de reacciones provocadas por la unión de la insulina al receptor es bastante compleja y poco clara.
(B) Regulación de la secreción de insulina
1. El papel del azúcar en sangre La concentración de azúcar en sangre es el factor más importante en la regulación de la secreción de insulina. Cuando aumenta la concentración de azúcar en sangre, la secreción de insulina aumenta significativamente, lo que promueve la reducción del azúcar en sangre. Cuando las concentraciones de glucosa en sangre descienden a niveles normales, la secreción de insulina vuelve rápidamente a los niveles basales. Bajo la estimulación de un nivel alto sostenido de azúcar en la sangre, la secreción de insulina de 5 minutos se puede dividir en tres etapas: dentro de los 5 minutos posteriores al aumento del azúcar en la sangre, la secreción de insulina puede aumentar aproximadamente 10 veces, principalmente debido a la liberación de hormonas almacenadas en B. células, por lo que no dura mucho; la secreción de insulina disminuirá en un 50% después de 5 a 10 minutos; 1,5 minutos después de que aumente el azúcar en la sangre, la secreción de insulina aumenta por segunda vez, alcanzando un pico en 2 a 3 horas. mucho tiempo y la tasa de secreción es mucho mayor que el primer período. Activa principalmente las células B. El sistema de insulina sintasa promueve la síntesis y liberación. Si el nivel alto de azúcar en sangre dura aproximadamente una semana, la secreción de insulina puede aumentar aún más. Esto es causado por un nivel alto de azúcar en sangre a largo plazo que estimula la proliferación de células B.
2. El papel de los aminoácidos y los ácidos grasos. Muchos aminoácidos tienen el efecto de estimular la secreción de insulina, entre los cuales la arginina y la lisina tienen los efectos más fuertes. Cuando la concentración de azúcar en sangre es normal, un aumento en el contenido de aminoácidos en la sangre solo puede estimular ligeramente la secreción de insulina, pero si el azúcar en sangre aumenta, el exceso de aminoácidos puede duplicar la secreción de insulina causada por el azúcar en sangre. Cuando los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos de Wu You aumentan significativamente, también se puede promover la secreción de insulina.
3. Las hormonas que afectan la secreción de insulina incluyen principalmente:
① Las hormonas gastrointestinales, como la gastrina, la secretina, la colecistoquinina y la gastrina, promueven el efecto de la secreción de insulina, pero las tres primeras. sólo tienen el efecto de promover la secreción de insulina en dosis farmacológicas, a diferencia de un estímulo fisiológico. Sólo el GIP o polipéptido estimulante de la insulina dependiente de la glucosa regula la secreción de insulina. GIP es un polipéptido lineal de 43 aminoácidos secretado por la mucosa del duodeno y el yeyuno. Los experimentos muestran que el GIP puede estimular la secreción de insulina de forma dependiente de la glucosa. La hiperglucemia y la secreción de GIP inducida por la glucosa oral son paralelas, y esta relación paralela da como resultado una secreción rápida y significativa de insulina que excede la respuesta secretora de insulina inducida por la glucosa intravenosa. Alguien succionó glucosa en la boca de los ratones y les inyectó antisuero GIP. Como resultado, la concentración de azúcar en sangre aumentó, pero no el nivel de insulina. Por tanto, se puede considerar que el GIP es el principal factor estimulante de las incretinas secretado por la mucosa del intestino delgado durante la absorción de glucosa en el intestino delgado. Además de la glucosa, la absorción intestinal de aminoácidos, ácidos grasos y ácido clorhídrico también puede estimular la liberación de GIP.
Algunas personas se refieren a la relación entre las hormonas gastrointestinales y la secreción de insulina como el "eje intestino-islote", que tiene un significado fisiológico importante. Cuando los alimentos todavía están en el intestino, la secreción de insulina aumenta, proporcionando un equilibrio estable entre azúcares, aminoácidos. y los ácidos grasos que se absorben en el intestino delgado.
② La hormona del crecimiento, el cortisol, la hormona tiroidea y el glucagón pueden estimular indirectamente la secreción de insulina al aumentar las concentraciones de azúcar en sangre. -la aplicación de dosis de estas hormonas puede provocar insuficiencia de células B y diabetes;
③La inhibición del crecimiento secretada por las células D de los islotes pancreáticos puede al menos inhibir la secreción de insulina y glucagón a través de paracrina, y el glucagón también puede hacerlo directamente. Estimula a las células B para que secreten insulina. Figura 11-22 La distribución de las células de los islotes pancreáticos y la interacción entre hormonas → sugiere promoción → → sugiere inhibición de GIH: somatostatina 4. Los islotes neuromoduladores están inervados por los nervios vago y simpático. La estimulación del nervio vago puede promover directamente la secreción de insulina a través de la acetilcolina que actúa sobre el receptor M. El nervio vago también puede promover indirectamente la secreción de insulina al estimular la liberación de hormonas gastrointestinales. Cuando se excitan los nervios simpáticos, la noradrenalina actúa sobre los receptores α2 para inhibir la secreción de insulina. 2. Glucagón El glucagón humano es un polipéptido lineal compuesto de 29 aminoácidos con un peso molecular de 3485. También se escinde de un precursor macromolecular. La concentración de glucagón en suero es de 50 a 100 ng/l y su vida media en plasma es de 5 a 10 minutos. Se inactiva principalmente en el hígado y se degrada en los riñones.
(1) El efecto principal del glucagón es opuesto al de la insulina. El glucagón es una hormona que favorece el catabolismo. El glucagón tiene un fuerte efecto en la promoción de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, aumentando así significativamente el azúcar en sangre. 1 mol/L de hormona puede descomponer rápidamente 3 × 106 mol/L de glucosa en glucógeno. El glucagón activa la fosforilasa de los hepatocitos a través del sistema cAMP-PK y acelera la degradación del glucógeno. La mejora de la gluconeogénesis se debe a que la hormona acelera la entrada de aminoácidos a las células del hígado y activa el sistema enzimático relacionado con la gluconeogénesis. El glucagón también puede activar la lipasa, promover la lipólisis y, al mismo tiempo, mejorar la oxidación de los ácidos grasos y aumentar la producción de cuerpos cetónicos. El órgano diana del glucagón que produce los efectos metabólicos anteriores es el hígado. Estos efectos desaparecen cuando se extirpa el hígado o se bloquea el flujo sanguíneo al hígado. Además, el glucagón puede promover la secreción de insulina y somatostatina de los islotes. Las dosis farmacológicas de glucagón pueden aumentar el contenido de AMPc en los cardiomiocitos y mejorar la contracción del miocardio.
(2) Regulación de la secreción de glucagón Hay muchos factores que afectan la secreción de glucagón, y la concentración de glucosa en sangre es un factor importante. Cuando el nivel de azúcar en sangre disminuye, la secreción pancreática de glucagón aumenta; cuando el nivel de azúcar en sangre aumenta, la secreción de glucagón disminuye. Los aminoácidos actúan de manera opuesta a la glucosa y promueven la secreción de glucagón. La proteína en polvo o la inyección intravenosa de varios aminoácidos pueden aumentar la secreción de glucagón. Por un lado, el aumento de aminoácidos en la sangre puede promover la liberación de insulina, reduciendo así el azúcar en sangre. Por otro lado, también puede estimular la secreción de glucagón, que tiene cierta importancia fisiológica en la prevención de la hipoglucemia. La insulina puede estimular indirectamente la secreción de glucagón al reducir el azúcar en sangre, pero los islotes secretados por las células B pueden actuar directamente sobre las células A vecinas para inhibir la secreción de glucagón que la somatostatina secretada por las células D. La insulina y el glucagón son un par de hormonas que funcionan en direcciones opuestas y ambas forman circuitos reguladores de retroalimentación negativa con los niveles de azúcar en sangre. Por lo tanto, cuando el cuerpo se encuentra en diferentes estados funcionales, la proporción molar de insulina a glucagón (I/G) en la sangre es diferente. Generalmente, en ayunas nocturnas, la relación I/G es de 2,3, pero durante la inanición o el ejercicio prolongado, la relación puede caer por debajo de 0,5. La disminución de la proporción se debe a la reducción de la secreción de insulina y al aumento de la secreción de glucagón, lo que es beneficioso para la glucogenólisis y la gluconeogénesis, mantiene los niveles de azúcar en sangre, se adapta a las necesidades de glucosa del corazón y el cerebro, es beneficioso para la lipólisis y mejora los ácidos grasos. oxidación. Suministro de energía. Por el contrario, después de comer o de una carga de glucosa, la proporción puede elevarse por encima de 10 debido al aumento de la secreción de insulina y la disminución de la secreción de glucagón. En este caso, el efecto de la proporción de islotes es dominante.
Páncreas 1 "pequeño órgano pancreático" asume importantes responsabilidades.
Hay un pequeño órgano muy discreto en lo profundo de la parte superior de nuestro abdomen, que es el páncreas. Aunque el páncreas es pequeño, es pequeño. Juega un papel muy importante. Se puede decir que el páncreas es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano porque es una glándula con funciones tanto endocrinas como endocrinas, y sus funciones fisiológicas y cambios patológicos están estrechamente relacionados. vida relacionada.
El páncreas "vive recluido" en el retroperitoneo y es mucho menos popular que su estómago, duodeno, hígado y vesícula biliar adyacentes. Sin embargo, varias enzimas digestivas secretadas por el páncreas desempeñan un papel protagonista en la digestión de los alimentos, especialmente las grasas.
En cuanto a la secreción, aunque el páncreas es de pequeño tamaño, contiene células endocrinas con múltiples funciones, como secretar glucagón, insulina, gastrina, motilina, etc. Las hormonas secretadas por estas células no sólo intervienen en la digestión y absorción de sustancias, sino que también se encargan de regular las funciones fisiológicas de todo el organismo. Si estas células son patológicas y secretan demasiada o poca cantidad de la sustancia, se producirán síntomas.
2 La dieta, la orientación y la prevención de enfermedades son la base
Wang Zaitong, director del Departamento de Cirugía General del Hospital de Beijing, dijo a los periodistas que la incidencia de pancreatitis en China es menor que que en países extranjeros debido a diferentes hábitos alimentarios.
Las principales causas de la pancreatitis incluyen el alcoholismo, los traumatismos, las enfermedades de las vías biliares, etc. El alcoholismo es la principal causa de pancreatitis en el extranjero, mientras que en China se debe principalmente al mal drenaje y al reflujo del jugo pancreático provocado por los cálculos biliares, que inflaman el páncreas. En los últimos años, la incidencia de pancreatitis ha aumentado en mi país. Entre ellos, la pancreatitis causada por cálculos biliares, es decir, la pancreatitis biliar, representa más del 50% de los pacientes.
Las razones de la formación de bilis también son muy complejas y existen diferencias dentro y fuera del país. Por ejemplo, los mecanismos de formación de los cálculos de colesterol y de los cálculos de pigmentos biliares son muy diferentes. Hoy en día, con la mejora del nivel de vida de los residentes, también han aumentado los cálculos biliares causados por una dieta inadecuada. Por tanto, los métodos para prevenir los cálculos biliares son muy claros. Uno es mejorar la higiene y el otro es comer menos alimentos grasos y ricos en colesterol.
Además de los cálculos biliares, comer en exceso también es una causa importante de pancreatitis aguda. Comer en exceso promueve la secreción de jugo pancreático y el alcohol estimula directamente la secreción de jugo pancreático. El alcohol que ingresa al duodeno puede causar papiledema y espasmo del esfínter de Oddi, por lo que el jugo pancreático no puede "autodigerir" el páncreas. Los pacientes con colelitiasis también pueden desarrollar pancreatitis aguda debido al reflujo biliar o al jugo pancreático deficiente. Clínicamente, la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen la experiencia de comer en exceso. Por tanto, siempre que se combinen carne y verduras, la dieta es razonable.
En resumen, para prevenir la pancreatitis lo más importante es atacar la causa de la enfermedad, beber menos alcohol, prevenir o tratar las enfermedades biliares a tiempo, evitar comer en exceso para reducir la carga sobre el páncreas y evitar traumatismos.
3 ¡Mantén presionado al asesino despiadado! - Tenga cuidado con la pancreatitis aguda y crónica
El director Wang Zaitong dijo que la pancreatitis aguda se puede dividir en tipo edema y tipo hemorrágico y necrótico. El edema se manifiesta como un dolor repentino y persistente en la parte superior del abdomen después de comer en exceso, que se resuelve gradualmente después de 3 a 5 días de tratamiento. La necrosis hemorrágica es grave y algunos pacientes incluso entran en shock antes de que aparezcan los síntomas de dolor abdominal superior y mueren repentinamente de insuficiencia respiratoria, ¡con una tasa de mortalidad de hasta más del 40%! La pancreatitis crónica tiene tres características obvias: una es la pérdida de peso, la otra es la diarrea grasa y la tercera es el dolor, que se manifiesta como dolor en la parte superior del abdomen. El dolor varía de leve a intenso y es persistente. El dolor es más intenso después de comer. Además, al ser el páncreas un órgano retroperitoneal, también puede provocar dolor, que es la lumbalgia. La pancreatitis generalmente tiene tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico incluye ampulloplastia, esfínter de Oddi, drenaje biliar e intestinal, extirpación de cálculos biliares y pancreatectomía total. El tratamiento no quirúrgico, es decir, el tratamiento farmacológico, incluye: analgesia; corrección de la desnutrición; abstinencia de alcohol; ajuste de la dieta, limitación del consumo de grasas, suministro de enzimas exocrinas y endocrinas al páncreas, etc. Aunque la tasa de curación de la pancreatitis aguda grave ha mejorado, el costo del tratamiento es muy alto, requiere cientos de miles de yuanes y el tiempo de recuperación es largo. Es la necrosis más grave del abdomen agudo.
4 Mantén la boca cerrada, mantente alerta y mejora tu nutrición. No puedes simplemente cortarlo.
Incluso si un paciente con pancreatitis aguda ha vuelto a una dieta normal después del tratamiento, eso no significa que el cuerpo se haya recuperado por completo. Por lo tanto, la recuperación postoperatoria, el acondicionamiento y el seguimiento son todos importantes. Elimine la causa rápidamente. En China, la mayoría de la pancreatitis aguda es causada por una enfermedad del tracto biliar. Por lo tanto, una vez que se estabiliza la condición de pancreatitis aguda y el estado general del paciente mejora gradualmente, los cálculos biliares deben tratarse activamente. Para los pacientes con pancreatitis alcohólica, lo primero que deben hacer es abstenerse de consumir alcohol. Si continúa bebiendo alcohol, sin duda será un suicidio crónico. Las personas que sufren pancreatitis por comer en exceso deben evitar volver a cometer el mismo error. Los pacientes con pancreatitis causada por hiperlipidemia deben tomar medicamentos hipolipemiantes durante un tiempo prolongado y llevar una dieta principalmente ligera y baja en grasas. Haga un seguimiento regular para prevenir complicaciones. Durante el período de recuperación de la pancreatitis, la inflamación solo disminuye localmente y, a menudo, el exudado inflamatorio tarda de 3 a 6 meses en absorberse por completo. Durante este período, algunos pacientes pueden desarrollar complicaciones como quistes pancreáticos y fístula pancreática.
Si el paciente nota que la masa abdominal aumenta y desarrolla síntomas como dolor abdominal, distensión abdominal, hematemesis y vómitos. , necesita ver a un médico de inmediato. Mejorar la nutrición y promover la recuperación. Si la función exocrina del páncreas no está significativamente dañada, se pueden consumir alimentos a base de carbohidratos y proteínas y reducir la ingesta de grasas, especialmente grasas animales. Si la función exocrina del páncreas está dañada, se pueden utilizar preparaciones de enzimas pancreáticas para fortalecer adecuadamente la nutrición.
Existen muchos tabúes dietéticos
En pacientes con pancreatitis aguda se debe prestar especial atención a la dieta. Se requiere un ayuno completo en la fase aguda, cuando los síntomas desaparecen gradualmente, se pueden ingerir líquidos libres de lipoproteínas, como jugo, almidón de raíz de loto, sopa de arroz, jugo de verduras, sopa de fideos, etc. , y luego puede cambiar gradualmente a un líquido semilíquido bajo en grasa. Además, los pacientes deben evitar los alimentos grasos, como grasas, maní, nueces, semillas de sésamo, bollería, etc., evitar los alimentos irritantes y picantes y prohibir absolutamente el alcohol. Las recetas para tratar la pancreatitis aguda incluyen jugo de rábano, jugo de castaña de agua, jugo de madreselva y jugo de papa fresca. Por ejemplo, jugo de papa fresco: lavar, picar, triturar, envolver en una gasa y exprimir el jugo, tomar de 1 a 2 cucharadas en ayunas.
5 La pancreatitis lidera el camino, seguida de cerca por la diabetes.
La proteína es uno de los nutrientes importantes necesarios para el cuerpo humano, especialmente la proteína animal, que es una proteína de alta calidad. Sin embargo, si se consume una gran cantidad de proteínas en una comida, puede causar pancreatitis aguda grave. Si come muchos alimentos con proteínas y bebe demasiado alcohol al mismo tiempo, tiene más posibilidades de desarrollar pancreatitis aguda. El Dr. Sun Meizhen del Departamento de Endocrinología del Hospital de Beijing dijo que si ingiere una gran cantidad de proteínas y alimentos grasos en un corto período de tiempo, estimulará al páncreas para que secrete rápidamente una gran cantidad de jugo pancreático y el conducto pancreático No podrá descargar tanto jugo pancreático al duodeno por un tiempo. Además, si el conducto pancreático original está bloqueado, el jugo pancreático se desbordará y fluirá hacia el tejido pancreático. Si se combina con la estimulación del alcohol, agravará el desbordamiento de jugo pancreático. Esto provoca la digestión del propio páncreas, provocando la muerte. En casos leves, parte del páncreas puede sufrir daños irreversibles. Después de sufrir pancreatitis aguda, las funciones secretoras internas y externas del páncreas suelen verse dañadas en diversos grados. La disfunción exocrina se caracteriza por una disminución de la función digestiva, especialmente de la capacidad de digerir grasas y proteínas. Los pacientes presentan pérdida de apetito, pérdida de peso, distensión abdominal, diarrea y suelen ir acompañados de una esteatorrea característica. Este deterioro de la función exocrina no suele ser fácilmente reversible, por lo que en el tratamiento sólo se puede utilizar la terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas. La alteración endocrina pancreática puede provocar diabetes. La probabilidad de desarrollar diabetes depende del grado de inflamación de la pancreatitis. Si se trata de pancreatitis edematosa, la recuperación es rápida, pero si se trata de pancreatitis necrotizante aguda, afectará la función del páncreas para secretar insulina, provocando poca o ninguna secreción de insulina, lo que lleva a la diabetes. Este tipo de diabetes causada por otras enfermedades se llama diabetes secundaria. Por eso, si se quiere evitar la diabetes, también es muy importante proteger el páncreas.