Se activa el sistema de coagulación intravascular diseminada, seguido de hiperlisis, lo que produce la pérdida de un gran número de factores de coagulación, haciendo que la coagulación ya no sea posible y, finalmente, la muerte por pérdida de sangre y bloqueo de la microcirculación en el órgano. .
Hay obstrucciones en todas partes dentro de los vasos sanguíneos. La obstrucción difusa de los vasos sanguíneos tiene graves consecuencias.
Si hay problemas relacionados con la coagulación, es necesario complementar diversas sustancias de la coagulación, incluidos glóbulos rojos, plasma, plaquetas y crioprecipitado.
1. Descripción general
La CID se basa en una determinada enfermedad, que provoca daño a los microvasos, activación de la coagulación, formación de trombosis microvascular, consumo de factores de coagulación y posterior hiperfibrinólisis, dando lugar a sangrado caracterizado por síndrome clínico.
El proceso de desarrollo implica múltiples sistemas de coagulación en cascada, como coagulación, anticoagulación y fibrinólisis. Las manifestaciones clínicas son diversas y fácilmente confusas, y el diagnóstico requiere una amplia experiencia.
2. Manifestaciones clínicas
Las enfermedades o causas básicas incluyen: infección grave, tumores malignos, patología obstétrica, cirugía y traumatismo, etc.
El proceso se divide en cuatro etapas:
Etapa de hipercoagulabilidad temprana: sin síntomas clínicos o síntomas leves, también puede ocurrir tromboembolismo y shock
Etapa de hipocoagulación tísica: La principal manifestación clínica es un sangrado generalizado de múltiples sitios;
Etapa de hiperfibrinólisis secundaria: el sangrado es más extenso y severo, y el sangrado visceral es difícil de controlar;
Etapa de insuficiencia orgánica Puede manifestarse como insuficiencia hepática y renal, insuficiencia respiratoria y circulatoria, y es una causa común de muerte de pacientes.
Las manifestaciones clínicas típicas de la CID son las siguientes:
1. Sangrado: Sangrado espontáneo, de múltiples sitios (piel, mucosas, heridas y sitios de punción), los casos graves pueden durar toda la vida. -Amenazante, como en mujeres parturientas. Sangrado masivo causado por embolia de líquido amniótico.
2. Shock o insuficiencia microcirculatoria: el shock no puede explicarse por la enfermedad original, es persistente y difícil de corregir y provoca insuficiencia de riñones, pulmones, cerebro y otros órganos en una etapa temprana.
3. Embolia microvascular:
Puede implicar microvasos de la piel superficial y de la mucosa gastrointestinal.
También estarán involucrados órganos importantes: dependiendo de los órganos afectados, puede manifestarse como: shock intratable, insuficiencia respiratoria, alteración de la conciencia, hipertensión intracraneal e insuficiencia multiorgánica.
(Esta es también la causa de la coagulopatía diseminada)
Un estallido de fuerza, luego disminuye, y tres veces se agotará.
4. Hemólisis microangiopática: ocurrencia poco frecuente, caracterizada por anemia progresiva, grado de anemia desproporcionado a la cantidad de sangrado y, ocasionalmente, tinción amarilla de la piel y la esclerótica.
3. Exámenes de laboratorio
Los exámenes de laboratorio incluyen dos aspectos:
En primer lugar, la evidencia que refleja el consumo de factores de coagulación
Trombina Hora original (PT),
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA),
Concentración de fibrinógeno
Recuento de plaquetas
La segunda es la evidencia que refleja; la activación del sistema fibrinolítico
Fibrinógeno/producto de degradación de fibrina (FDP),
Dímero D,
Test de paracoagulación de protamina plasmática (test 3P).
Además, en los últimos años, países extranjeros han llevado a cabo marcadores moleculares para el diagnóstico precoz de la CID y han descubierto que algunos marcadores, como el TAT, tienen importancia diagnóstica y se espera que se utilicen clínicamente.
A la hora de diagnosticar enfermedades básicas, ¿debemos fijarnos en el historial médico?
Comprobar si las manifestaciones clínicas son coherentes con la situación actual
Combinado con indicadores de laboratorio
(Cualquier rutina única El valor de los indicadores de diagnóstico experimentales para diagnosticar la CID es muy limitado)
El "Conocimiento de los expertos chinos sobre el diagnóstico y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada" revisado en 2012 todavía tiene deficiencias como la imposibilidad de cuantificar con precisión.
Expertos europeos, americanos y japoneses han desarrollado un sistema de diagnóstico de puntuación DIC multiíndice, que incluye:
Sociedad Internacional de Estándares de Trombosis y Hemostasia (ISTH),
Estándares de Medicina de Emergencia del Ministerio de Bienestar de la Salud de Japón (JMHW),
Estándares de la Asociación Japonesa de Medicina de Emergencia (JAAM).
La precisión y la utilidad siguen siendo objeto de amplio debate.
Los tres principales sistemas de puntuación anteriores se utilizan actualmente de forma confusa en la práctica clínica nacional. El Grupo de Trombosis y Hemostasia de la Rama de Hematología de la Asociación Médica China ha establecido un sistema retrospectivo y prospectivo multicéntrico con muestras grandes. estudio en 2014. Se desarrolló el sistema de puntuación DIC chino (CDSS) (Tabla 1).
Este sistema resalta la importancia de las enfermedades básicas y las manifestaciones clínicas, fortalece el principio de seguimiento dinámico, es simple, fácil de implementar y fácil de promover, y está más acorde con las condiciones nacionales de mi país. Por supuesto, hay ventajas.
Además, la CID es un proceso patológico dinámico y los resultados de la prueba solo reflejan un momento determinado del proceso. Usar este sistema de puntuación para calificar dinámicamente será más propicio para el proceso. diagnóstico de CID.
Los puntos parecen ser una buena herramienta.
Sistema de puntuación.
1. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
2. Síndrome urémico hemolítico (SHU)
3. Fibrinólisis primaria Hiperactividad
4 Enfermedad hepática grave
5. Síndrome antifosfolípido primario (APS)
14 de mayo de 2017, Hematología, Asociación Médica China El Grupo de Trombosis y Hemostasia de la rama ha formulado la última versión de "chino". Conocimientos básicos de los expertos sobre el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada". Los puntos clave para el diagnóstico y el tratamiento son los siguientes:
La patogénesis de la CID es compleja y está causada principalmente por la mayor generación de trombina en el cuerpo. . Los factores precipitantes incluyen una mayor expresión del factor tisular, una función deficiente del sistema anticoagulante natural, un desequilibrio de la fibrinólisis y una mayor disponibilidad de fosfolípidos aniónicos.
Indica que se ha finalizado la generación de trombina. La disminución del BPC no es específica de la CID porque muchas enfermedades subyacentes relacionadas con la CID, como la leucemia aguda o la sepsis, también pueden causar una disminución del BPC en ausencia de CID.
Varios criterios diagnósticos son útiles para diagnosticar la CID. Considerando los ítems incluidos en el sistema de puntuación y respaldados por los resultados de la mayoría de los estudios, se cree que estos dos criterios diagnósticos satisfacen las tres condiciones mencionadas anteriormente.
En cuanto al diagnóstico de CID en pacientes con sepsis se han publicado dos atractivos artículos. En un estudio, los autores revelaron que las micropartículas derivadas del endotelio son biomarcadores relevantes del shock séptico, incluida la CID. Las micropartículas se pueden utilizar para evaluar el daño endotelial temprano y pueden mejorar la evaluación de los médicos de la CID temprana en pacientes con shock séptico. La isoforma CD14 soluble es el fragmento N-terminal de la molécula CD14 al que se le ha quitado la parte superior. Se ha sugerido que este marcador inflamatorio (isoforma CD14 soluble) y marcador de coagulación (proteína C) se incluyan en el sistema de puntuación para la CID inducida por sepsis. El sistema es simple, fácil de implementar y se puede utilizar inmediatamente al lado de la cama de la UCI.
Tromboelastografía
Una herramienta llena de promesas.
Para los instrumentos, es necesaria una evaluación de calidad externa formal.
Los estudios de estandarización han demostrado una variabilidad significativa entre laboratorios en los equipos y la necesidad de mejoras en la confiabilidad y reproducibilidad.
Es necesaria una puntuación repetida todos los días para un diagnóstico claro y la exclusión de la CID.
La formación de trombos en el punto de invasión es una respuesta fisiológica del cuerpo para mantener el equilibrio dinámico.
Es crucial distinguir estrictamente si se trata de una coagulopatía única o de CID, y determinar el momento del tratamiento inicial.
Provocar tratamiento
Antiinfección y drenaje lo antes posible.
Ampliar el volumen sanguíneo,
Hormonas en dosis bajas: mejoran la permeabilidad capilar, reducen la fuga de líquidos y reducen la liberación de factores inflamatorios. Terapia anticoagulante.
No. Se recomienda que los pacientes con sepsis complicada por CID reciban terapia anticoagulante de rutina con heparina.
Tratamiento sustitutivo
La necesidad de un tratamiento sustitutivo depende de si el sangrado está provocado por una disminución de un determinado componente sanguíneo o existe un riesgo muy alto de sangrado. Si los pacientes experimentan las siguientes condiciones, se puede considerar la terapia de reemplazo de productos sanguíneos.
Para recuento de plaquetas (PLT) <10×109/L sin signos evidentes de sangrado, o PLT <20×109/L con alto riesgo de sangrado, se recomienda la transfusión profiláctica de plaquetas para sangrado activo, PLT; necesita alcanzar 50×109/L.
No se recomienda el uso de plasma fresco congelado para corregir alteraciones de la coagulación. Si el tiempo de protrombina (TP) o el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) se prolonga >1,5 veces, o el fibrinógeno (FIB) es <1,5 g/L, es posible la infusión intravenosa de plasma fresco congelado de 15 a 30 ml/kg. Cuando los pacientes con CID sangran debido a una sobrecarga de líquidos, se pueden utilizar factores de coagulación concentrados, como el concentrado de complejo de protrombina. La FIB plasmática en pacientes con CID debe mantenerse al menos entre 1,0 y 1,5 g/l.
Los principios de tratamiento actuales para la CID incluyen:
1? Medidas de apoyo a los signos vitales,
2? Intentar eliminar la causa principal de la CID,
3 Tratamiento anticoagulante
4 ¿Tratamiento complementario? [Suplementar plasma fresco congelado (FFP) y crioprecipitado, etc.]
1. Sangre total: el inventario de sangre total supera 1 Zhou Ze no es adecuado para el rescate de DIC porque la sangre almacenada contiene amoníaco, potasio y restos celulares. Una vez destruidos los glóbulos rojos, se puede liberar hemoglobina y también tiene un efecto procoagulante. En la actualidad, muchos estudios han demostrado que el efecto terapéutico de la transfusión de componentes sanguíneos en la CID es significativamente mayor que el de la sangre entera fresca. Por lo tanto, se recomienda clínicamente la transfusión de componentes sanguíneos para el tratamiento de la CID.
2. Glóbulos rojos: Cuando la pérdida de sangre excede el volumen de sangre entre un 20 y un 30%, la hemoglobina es inferior a 80 g/L, o el hematocrito es inferior a 0,24, y se acompaña de anemia clínica. o sangrado activo, se deben transfundir glóbulos rojos. Para aquellos con anemia significativa debido a sangrado DIC y síntomas hipóxicos graves en el cuerpo, se pueden transfundir glóbulos rojos concentrados o glóbulos rojos lavados para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y corregirla. hipoxia tisular, independientemente de si el proceso patológico de la CID está controlado o no.
3. Plaquetas: Cuando Pltlt; 50×109/L, se debe transfundir una dosis suficiente de plaquetas en base a la anticoagulación. Los adultos generalmente infunden al menos 1 cantidad terapéutica de plaquetas por máquina o manualmente cada vez. Se pueden usar 10 U de plaquetas preparadas mediante este método una vez al día o cada dos días para el sangrado severo. Los pacientes con DIC deben usar heparina al mismo tiempo que la transfusión de plaquetas. Si el recuento de plaquetas alcanza el efecto esperado, no es necesario. aumentar la función hepática.
4 Crioprecipitado:
Cada bolsa de crioprecipitado está elaborada a partir de 400 ml de sangre total, con un volumen de 25 ml±5ml/bolsa, que contiene principalmente factor VIII. ≥80UI, fibrinógeno ≥150mg, factor von Willebrand y fibroadhesión Proteína, factor XIII de coagulación, etc.
1? La historia del rescate está bien escrita
2? Test Vision Network
3? Nuevo foro de anestesia juvenil
4? Pulso Enfermedades de la sangre
5? Tratamiento de transfusión de sangre de DIC
6? ¿Transfusión de sangre y práctica clínica?