Contenido 1 Descripción general 2 Nombre de la enfermedad 3 Nombre en inglés 4 Alias de encefalopatía hipertensiva 5 Clasificación 6 Número ICD 7 Epidemiología 8 Causa 8.1 Hipertensión esencial 8.2 Hipertensión secundaria 8.3 Ciertos medicamentos o encefalopatía hipertensiva inducida por alimentos 8.4 Después de la carótida endarterectomía 9 Patogénesis 9.1 Teoría de la sobrerregulación o del espasmo arteriolar 9.2 Teoría de la ruptura de la autorregulación 9.3 Cambios patológicos 10 Manifestaciones clínicas de la encefalopatía hipertensiva 11 Complicaciones de la encefalopatía hipertensiva 12 Examen de laboratorio 13 Examen auxiliar 14 Diagnóstico 15 Diagnóstico diferencial 16 Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva 16.1 Tratamiento antihipertensivo rápido 16.2 Reducción rápida de la presión intracraneal 16.3 Tratamiento sintomático 17 Pronóstico 18 Prevención de la encefalopatía hipertensiva 19 Medicamentos relacionados 20 Exámenes relacionados: 1 Tratamiento de la hipertensión Puntos de acupuntura para la encefalopatía Esta es una entrada de redireccionamiento que *** comparte contenido sobre la encefalopatía hipertensiva. Para facilitar la lectura, la encefalopatía hipertensiva en el siguiente texto se ha reemplazado automáticamente por encefalopatía hipertensiva. Puede hacer clic aquí para restaurar el formulario original o utilizar el método de notas para mostrar 1 descripción general
La encefalopatía hipertensiva se refiere a. la condición en la que el síndrome de trastorno circulatorio cerebral agudo causado por un aumento rápido y sostenido de la presión arterial durante el curso de la hipertensión.
Cualquier tipo de hipertensión puede causar encefalopatía hipertensiva siempre que la presión arterial esté significativamente elevada, pero clínicamente es más común en personas con presión arterial normal que desarrollan repentinamente hipertensión, como glomerulonefritis aguda e intoxicación durante el embarazo. etc., también ocurre comúnmente en pacientes con hipertensión progresiva rápidamente o severa acompañada de arteriosclerosis cerebral obvia. Además de un aumento repentino de la presión arterial, a menudo se acompaña de dolor de cabeza intenso y cambios mentales. A veces también hay un trastorno del movimiento de las extremidades que muestra espasmo arteriolar retiniano localizado o difuso, pero no necesariamente hay sangrado, exudación o edema. Después del tratamiento antihipertensivo, se puede recuperar rápidamente.
La patogénesis de la encefalopatía hipertensiva aún no ha sido completamente dilucidada. Existen dos teorías: la teoría de la sobrerregulación o espasmo arteriolar y la teoría de la ruptura de la autorregulación. El principal cambio patológico de la encefalopatía hipertensiva es el edema cerebral difuso y el peso del cerebro puede aumentar entre un 20 y un 30% más que el del cerebro normal.
La encefalopatía hipertensiva debe diferenciarse de la crisis hipertensiva, la hemorragia cerebral hipertensiva, el infarto cerebral y la hemorragia subaracnoidea.
Una vez que se produce la encefalopatía hipertensiva, se debe realizar el tratamiento rápidamente, disminuir la presión arterial lo antes posible, controlar la afección y prevenir la hernia cerebral.
La encefalopatía hipertensiva tiene un inicio agudo, síntomas evidentes y una condición crítica. Si no se trata a tiempo, puede ocurrir una hernia cerebral debido al agravamiento del edema cerebral y la muerte puede ocurrir rápidamente. . Según las estadísticas, la hipertensión crítica no tratada tiene una tasa de mortalidad a 6 meses del 50% y una tasa de mortalidad a 1 año del 90%. Después del tratamiento de la encefalopatía hipertensiva, los síntomas de la mayoría de los casos se alivian por completo, las anomalías de las imágenes desaparecen por completo y el pronóstico es bueno. Por tanto su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento precoz.
Los pacientes con hipertensión suelen utilizar fármacos antihipertensivos eficaces para reducir de forma constante su presión arterial. En casos de estrés mental, estrés emocional u otras situaciones que puedan provocar un aumento brusco de la presión arterial, se debe reforzar la monitorización de la presión arterial. El ajuste oportuno de los medicamentos puede prevenir la aparición de encefalopatía hipertensiva. Para los pacientes que se han sometido a una endarterectomía carotídea, se realiza un control ambulatorio de la presión arterial las 24 horas después de la operación. Una vez que se encuentra un aumento anormal en la presión arterial, se proporciona tratamiento antihipertensivo de manera oportuna.
2 Nombre de la enfermedad
Encefalopatía hipertensiva 3 Nombre en inglés
Encefalopatía hipertensiva 4 Alias de encefalopatía hipertensiva
Clasificación de encefalopatía hipertensiva 5
1. Medicina cardiovascular gt; Hipertensión y enfermedad hipertensiva
2. Neurología gt; Otras enfermedades cerebrovasculares 6 Número ICD
I67.4 7 Epidemiología
En la actualidad , no existen datos estadísticos completos sobre la tasa de incidencia en China. Es clínicamente común la encefalopatía hipertensiva causada por hipertensión maligna rápidamente progresiva, especialmente en pacientes complicados por insuficiencia renal o arteriosclerosis cerebral, y representa aproximadamente el 12%; la incidencia de encefalopatía hipertensiva causada por hipertensión esencial representa aproximadamente el 1%; 8 Causas
La encefalopatía hipertensiva puede ocurrir con cualquier tipo de hipertensión. Causas principales: 8.1 Hipertensión esencial
La incidencia de hipertensión esencial representa aproximadamente el 1%. Las personas con una larga historia de hipertensión y esclerosis cerebrovascular evidente tienen más probabilidades de desarrollarla. Enfermedades como la hipertensión rápidamente progresiva y la glomerulonefritis aguda también pueden ocurrir en pacientes con presión arterial previamente normal y aparición repentina de hipertensión. 8.2 Hipertensión secundaria
Por ejemplo, la presión arterial moderadamente elevada, como la hipertensión inducida por el embarazo, la hipertensión glomerulonefritis, la estenosis de la arteria renal y el feocromocitoma, también pueden provocar la aparición de encefalopatía hipertensiva. 8.3 Ciertos fármacos o alimentos inducen encefalopatía hipertensiva
En casos raros, los pacientes con hipertensión toman inhibidores de la monoaminooxidasa y al mismo tiempo toman rauwolfia, metildopa o fármacos simpaticolíticos también pueden provocar síntomas similares a los de la encefalopatía hipertensiva. La encefalopatía hipertensiva también puede inducirse al consumir alimentos ricos en aminas. 8.4 Después de la endarterectomía carotídea
Después de la endarterectomía carotídea en pacientes con estenosis carotídea de alto grado, un aumento repentino de la perfusión cerebral también puede causar encefalopatía hipertensiva. 9 Patogénesis
La patogénesis de la encefalopatía hipertensiva no se ha dilucidado completamente. Hay dos teorías: 9.1 Teoría de la sobrerregulación o del espasmo arteriolar.
En circunstancias normales, los vasos sanguíneos cerebrales cambian con la presión arterial. Cuando la presión arterial aumenta, los vasos sanguíneos cerebrales se contraen; cuando la presión arterial baja, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan. Cuando la presión arterial aumenta bruscamente, puede causar espasmos persistentes de las meninges y las arterias cerebrales, lo que reduce el flujo sanguíneo hacia los capilares y aumenta la isquemia. La permeabilidad capilar y la extravasación de agua en la sangre pueden provocar edema cerebral y aumento de la presión intracraneal. Sobre esta base, pueden producirse arteritis necrotizante, hemorragia irregular o pequeñas embolias múltiples, que provocan trastornos agudos de la circulación sanguínea y deterioro de la función cerebral. gama de manifestaciones clínicas. 9.2 La teoría de la ruptura autorreguladora
Los vasos sanguíneos cerebrales generalmente se expanden o contraen con los cambios en la presión arterial para mantener una estabilidad relativa del flujo sanguíneo cerebral. La medición directa del diámetro de los vasos sanguíneos meníngeos y la medición indirecta del flujo sanguíneo cerebral utilizando isótopos indican que los vasos sanguíneos meníngeos se expanden cuando la presión arterial disminuye y se contraen cuando la presión arterial aumenta. En personas normales, el flujo sanguíneo cerebral es constante cuando la presión arterial media (PAM) está entre 60 y 120 mmHg. Cuando la presión arterial aumenta significativamente, como cuando la PAM ≥ 180 mmHg, el mecanismo de ajuste automático se destruye y los vasos sanguíneos cerebrales originalmente contraídos (contraídos cuando la presión arterial aumenta) se expanden repentinamente porque no pueden soportar una presión excesiva, lo que resulta en un llamado síndrome pasivo. Fenómeno de dilatación, que provoca una sobreperfusión de los vasos sanguíneos cerebrales, aumenta el flujo sanguíneo cerebral, aumenta la presión osmótica plasmática y penetra en el tejido vascular circundante y provoca edema cerebral e hipertensión intracraneal, produciendo así una serie de manifestaciones clínicas. 9.3 Cambios patológicos
El principal cambio patológico de la encefalopatía hipertensiva es el edema cerebral difuso, y el peso del cerebro puede aumentar entre un 20 y un 30% más que el del cerebro normal. La apariencia del cerebro es pálida, las circunvoluciones se vuelven planas, los surcos se vuelven poco profundos, los ventrículos se vuelven más pequeños, las arterias, capilares y venas en las partes superficiales del cerebro se dilatan, la cavidad de Virchow Robin se agranda, la sección del cerebro es blanco, y puede haber hemorragia de petequias o venas pequeñas y estrechas, hemorragia tipo fisura y lesiones lacunares, etc.
La degeneración hialinosa de las paredes arteriolares cerebrales engrosa el endotelio vascular, prolifera la adventicia, estrecha o bloquea la luz vascular, provoca trombos fibrinosos y microinfartos del parénquima cerebral y forma una arteriolopatía exclusiva de esta enfermedad. La fibrosis de la pared vascular puede provocar una ruptura de la necrosis simple grave. , provocando numerosas petequias o hemorragia intracerebral. Feigin y Prose (1959) describieron dos tipos de degeneración hialina de las arterias cerebrales: una es la arteritis fibrinoide, con cambios inflamatorios en la pared del vaso, extravasación de sangre y formación de microaneurismas, la otra es sin cambios inflamatorios en la pared del vaso, tinción de colágeno. Las sustancias pueden provocar estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, formación de pequeños trombos e isquemia cerebral. El aumento de la presión intracraneal o el aumento de la presión de la arteria retiniana obstruyen el retorno venoso, lo que puede provocar necrosis fibrinoide, hemorragia o infarto de las arterias retinianas y pérdida permanente de la visión. También se pueden observar inflamación de oligodendrocitos, fragmentación de células dendríticas (atodendrosis cla***) y cambios isquémicos neuronales. 10 Manifestaciones clínicas de la encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva comienza repentinamente y se desarrolla muy rápidamente. Las personas con insuficiencia renal son más susceptibles a la enfermedad.
La encefalopatía hipertensiva suele ser inducida por exceso de trabajo, tensión y excitación emocional. Por lo general, se necesitan de 12 a 48 horas para desarrollar una encefalopatía hipertensiva, que puede durar tan solo unos pocos minutos. El aumento de la presión arterial es principalmente presión arterial diastólica, que a menudo supera los 120 mmHg.
Los síntomas principales son edema cerebral e hipertensión intracraneal, con cefalea intensa difusa primero, que es más evidente a primera hora de la mañana. Inicialmente excitado e irritable, luego apático y letárgico. Si la afección continúa progresando y el edema cerebral se intensifica, puede producirse confusión o incluso coma en unas pocas horas o en 1 o 2 días. Además de los cambios de conciencia, suele ir acompañado de vómitos, a veces en proyectiles.
La hemianopsia y la amaurosis son las alteraciones visuales más comunes; en ocasiones se produce hemiplejía transitoria, alteración sensorial de la mitad del cuerpo e incluso afasia, y en ocasiones hay rigidez de nuca y crisis epilépticas (que pueden ser crisis epilépticas localizadas y mayores). crisis epilépticas), convulsiones o estado epiléptico) y otros síntomas neurológicos, los casos graves también pueden presentar síntomas de insuficiencia del centro respiratorio. El examen del fondo de ojo muestra vasoespasmo retiniano localizado o difuso, que no necesariamente se acompaña de edema, exudación y hemorragia del disco óptico. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta y contiene proteínas. 11 Complicaciones de la encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva se complica fácilmente con una hernia cerebral y, en raras ocasiones, con una trombosis cerebral o una hemorragia cerebral.
1. Hernia cerebral: A medida que el edema cerebral se intensifica, el volumen cerebral aumenta y comprime el tejido cerebral normal, es probable que se produzca una hernia cerebral y la muerte puede ocurrir rápidamente.
2. Trombosis cerebral o hemorragia cerebral: Schwartz et al. informaron que entre 110 casos de encefalopatía hipertensiva, 3 casos resultaron en hemorragia cerebral masiva fatal debido a trombocitopenia. Se puede observar que aunque las complicaciones de la hemorragia cerebral son. raro, las consecuencias son graves. 12 Pruebas de laboratorio
1. A menos que esté acompañada de enfermedad renal o uremia, la rutina de orina generalmente no muestra proteínas, glóbulos rojos, glóbulos blancos, cilindros, etc., y el nitrógeno ureico en sangre es normal.
2. La presión del LCR está mayormente aumentada, ocasionalmente normal, y el recuento de células es normal. Algunos pacientes tienen una pequeña cantidad de glóbulos rojos y proteínas ligeramente elevadas. 13 Exploraciones auxiliares
Las exploraciones por imágenes de la cabeza son de gran importancia en el diagnóstico de la encefalopatía hipertensiva.
1. TC cerebral: Aparece edema cerebral de baja densidad localizado o extenso, que afecta principalmente a la sustancia blanca subcortical y ocasionalmente a la corteza. Schwartz et al. encontraron que en la encefalopatía hipertensiva complicada por hipertensión, el edema cerebral suele ser bilateral y se localiza principalmente en el lóbulo occipital, pero también en el lóbulo parietal, el lóbulo frontal posterior y la estructura en forma de banda del cuerpo calloso cerebeloso. En la encefalopatía hipertensiva después de la endarterectomía carotídea, el edema cerebral se localiza en el área irrigada por las arterias cerebrales anterior y media en el lado ipsilateral de la cirugía. Una vez que se resuelve la encefalopatía hipertensiva, los hallazgos anormales en la TC desaparecen.
2. Resonancia magnética cerebral: De manera similar a los cambios en la tomografía computarizada, T1 disminuye y T2 aumenta en la resonancia magnética.
3.SPECT: Se puede observar un aumento de la perfusión sanguínea en áreas donde la TC o la RM muestran anomalías.
4. Examen del fondo de ojo: Las arterias de la retina muestran espasmos fuertes difusos o localizados, esclerosis o sangrado, exudación y edema del disco óptico.
5. Electroencefalograma: Aparecen anomalías localizadas u ondas lentas agudas sincrónicas bilaterales, mostrando en ocasiones mal ritmo. 14 Diagnóstico
Según la historia de hipertensión primaria o secundaria en pacientes con encefalopatía hipertensiva, puede haber un aumento repentino y rápido de la presión arterial debido al exceso de trabajo, estrés mental, excitación y otros factores, especialmente un aumento en presión arterial diastólica (>120 mmHg), dolor de cabeza intenso, vómitos, alteración de la conciencia, signos focales neurológicos transitorios como hemiplejía, afasia y ataques epilépticos, se puede observar retinopatía hipertensiva en el fondo de ojo, la TC o la RM1 muestran un edema parietooccipital característico, y declive rápido Los síntomas y signos posteriores a la presión desaparecen rápidamente, sin dejar secuelas y, en general, no es difícil de diagnosticar. Sin embargo, se debe realizar un diagnóstico preciso cuidadosamente excluyendo otras causas de presión arterial elevada y déficits neurológicos. 15 Diagnóstico diferencial
La encefalopatía hipertensiva debe diferenciarse de la crisis hipertensiva, la hemorragia cerebral hipertensiva, el infarto cerebral y la hemorragia subaracnoidea:
1. La encefalopatía hipertensiva y la crisis hipertensiva son manifestaciones clínicas especiales de la hipertensión. Ambos tienen las mismas características de un fuerte aumento de la presión arterial, pero la patogénesis y las manifestaciones clínicas son diferentes.
2. Accidente cerebrovascular hemorrágico: La hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea (HSA) puede causar síntomas de edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, como presión arterial alta, dolor de cabeza intenso, vómitos, ataques epilépticos e incluso coma. . La encefalopatía hipertensiva se caracteriza principalmente por una presión arterial diastólica elevada. Los síntomas y signos de déficit neurológico son transitorios. Los signos de déficit neurológico de hemorragia cerebral son fijos y pueden empeorar. Los signos meníngeos se pueden observar en el examen por TC. La encefalopatía hipertensiva alta muestra edema cerebral difuso y el accidente cerebrovascular puede mostrar evidencia de lesiones hiper o hipodensas.
3. Encefalopatía urémica: Cuando la uremia se combina con hipertensión y aparecen síntomas cerebrales, se debe identificar como causada por encefalopatía hipertensiva o encefalopatía urémica. La encefalopatía hipertensiva suele ir acompañada de convulsiones epilépticas y amaurosis, y los síntomas mejoran rápidamente después de reducir la presión arterial; la disfunción renal urémica es grave, a menudo acompañada de asterixis o mioclono, y los síntomas pueden aliviarse después del tratamiento epiléptico; Las convulsiones y la amaurosis rara vez ocurren en pacientes con uremia, lo que es útil para la identificación.
4. El edema pulmonar causado por enfermedad cardíaca hipertensiva debe diferenciarse de la encefalopatía hipertensiva. El primero tiene síntomas y signos obvios de edema pulmonar. La presión arterial cae después de corregir el edema pulmonar, lo que puede usarse para. identificación. 16 Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva
El pronóstico de la encefalopatía hipertensiva es bueno si se trata a tiempo. Un tratamiento inadecuado puede provocar la muerte. Por ello, debemos esforzarnos por lograr un diagnóstico precoz, reposo en cama, disminución de la presión arterial, intracraneal y cerebral. edema lo antes posible, prevenir la hernia cerebral, controlar las crisis epilépticas, prevenir la insuficiencia cardíaca, etc. El tratamiento específico y las medidas de manejo son: 16.1 Tratamiento antihipertensivo rápido
Para prevenir o reducir el daño a los órganos diana, reducir la presión arterial al nivel objetivo de presión arterial en unos pocos minutos a 2 horas sigue siendo controvertido. Algunos abogan por reducir la presión arterial a niveles normales o cercanos a los normales, mientras que otros defienden que la reducción de la presión arterial debe ser inferior a 20 a 25, o reducir la presión arterial diastólica a 100 a 110 mmHg (13,3 a 14,8 kPa) para restaurar la presión arterial cerebrovascular. mecanismo de autorregulación. Sin embargo, no baje la presión arterial demasiado rápido o demasiado bajo para evitar una perfusión sanguínea cerebral insuficiente e inducir un infarto cerebral. Las personas mayores tienen grandes diferencias individuales y su presión arterial es fácil de fluctuar. La medicación debe comenzar con una pequeña cantidad y aumentarla gradualmente. para evitar que la presión arterial baje demasiado rápido, provocando consecuencias adversas como el infarto de miocardio.
Preparaciones intravenosas clínicas de acción corta de uso común para reducir la presión arterial:
(1) El nitroprusiato de sodio es la primera opción: se agrega nitroprusiato de sodio 0,25~10 μg/(kg?min) a 500 ml de solución de glucosa para goteo intravenoso. Tenga en cuenta que la velocidad de goteo es de 1 ml/min y la presión arterial se mide cada 2 a 3 minutos. Ajuste la velocidad de goteo y la dosis para mantener la presión arterial en un nivel adecuado. de forma rápida y estable, sin reacciones adversas, pero sus propiedades físicas y químicas son inestables. Debe administrarse después de su uso dentro de las 12 horas. Puede dilatar simultáneamente arteriolas, capilares y vénulas, reducir el retorno de sangre venosa al corazón y reducir tanto la precarga como la poscarga del ventrículo izquierdo. Es adecuado para pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda o insuficiencia coronaria aguda.
(2) Nitroglicerina: 25 mg añadidos a 5 glucosa de 500 ml para infusión intravenosa, de 5 a 100 μg/min en infusión intravenosa, surtiendo efecto en 2 a 5 minutos y con una duración de 5 a 10 minutos. Ajuste la velocidad de goteo según la presión arterial, tiene un efecto antihipertensivo rápido, es más sencillo de controlar que el nitroprusiato de sodio y tiene menos efectos secundarios. Algunas personas recomiendan usarlo en lugar del nitroprusiato de sodio, especialmente indicado para pacientes con enfermedad coronaria, insuficiente. Suministro de sangre al miocardio e insuficiencia cardíaca.
(3) Nicardipino: 5-15 mg/h por goteo intravenoso, comenzando a hacer efecto en 5-10 minutos, con una duración de 1-4 horas (la duración supera las 12 horas después de su uso habitual).
(4) Labetalol: 20 a 40 mg por vía intravenosa cada 10 minutos, o 0,5 a 2 mg/min por vía intravenosa. Comienza a hacer efecto en 5 a 10 minutos y dura de 2 a 6 horas.
(5) Urapidil: La primera dosis es de 12,5 a 25 mg, seguida de una infusión intravenosa de 5 a 40 mg/h. Surte efecto en 3 a 5 minutos y dura de 4 a 6 horas.
(6) Fentolamina: 5 a 10 mg por vía intravenosa, surtiendo efecto en 1 a 2 minutos y con una duración de 10 a 30 minutos.
(7) Reserpina (Reserpina): Puede agotar el almacenamiento de catecolaminas en las terminaciones nerviosas simpáticas, dilatar los vasos sanguíneos y reducir la resistencia perivascular. Se inyecta 1 mg por vía intramuscular y surte efecto en 1,5 a 3 horas. Si es necesario, la inyección se puede repetir cada 6 a 12 horas. Es adecuado como medicación de mantenimiento después de una reducción rápida de la presión arterial. Los efectos secundarios incluyen congestión nasal, sequedad de boca, bradicardia, somnolencia y manifestaciones similares a las de la enfermedad de Parkinson.
(8) Captopil: un inhibidor competitivo específico que actúa principalmente sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (sistema RAA), inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina (ECA) del sistema RAA), impidiendo la conversión de angiotensina. I a la angiotensina II, inhiben la secreción de aldosterona y reducen la retención de agua y sodio. 12,5～25 mg por vía oral, 3 veces/día, eficaz en 60～90 min. Se pueden observar reacciones gastrointestinales, insomnio, sequedad de boca y neutropenia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca no deben usarlo.
(9) Después de reducir la presión arterial, se puede tomar nifedipina (nifedipina) de 10 a 20 mg por vía sublingual o triturada y tragada o administrada por vía rectal, 3 veces al día, o se puede usar un aerosol en la orofaringe. 0,5 mg cada vez, usado 6 veces seguidas; este medicamento es un antagonista de los canales de calcio, surte efecto en 20 a 30 minutos y reduce significativamente la presión arterial en 1,5 a 2 horas. Después de una dosis, el efecto alcanza el 80%. Puede reducir la presión arterial media en un 25%. Es ideal para pacientes con encefalopatía hipertensiva combinada con enfermedad coronaria y cuyo estado no es demasiado grave. Es un fármaco antihipertensivo más seguro y rápido. 16.2 Reducir rápidamente la presión intracraneal
Para reducir la presión intracraneal y reducir el edema cerebral, se puede utilizar una infusión intravenosa rápida de 20 manitol y 250 ml, una vez cada 6 a 8 horas. Usar con precaución en pacientes con enfermedades cardíacas y renales. insuficiencia se puede utilizar con furosemida 40 mg inyección intravenosa, 10 albúmina humana 50 ml infusión intravenosa o dexametasona 10 a 20 mg infusión intravenosa; ? Furosemida 20~40 mg más solución de glucosa al 10 % 20 ml por vía intravenosa, se puede reutilizar si es necesario. 16.3 Tratamiento sintomático
Para las crisis epilépticas frecuentes o el estado epiléptico, la primera opción es la inyección intravenosa lenta de diazepam de 10 a 20 mg. Si no se puede controlar, se pueden añadir 40 a 50 mg de diazepam a 500 ml de solución de glucosa 10 para infusión intravenosa, y se debe prestar atención a las condiciones respiratorias. También se puede utilizar fenitoína (fenitoína sódica), a menudo combinada con diazepam como medicamento de mantenimiento o para pacientes con depresión respiratoria. La primera dosis de 500 mg se añade a 500 ml de glucosa 5, en infusión intravenosa, y 300 a 500 mg/día. Se utiliza para mantener el efecto. Luego, los adultos pueden usar 0,2 g de fenobarbital por vía intramuscular y 30 ml de cloral 10 hidrato ***, alternativamente durante 6 horas, después de controlar el ataque durante 1 a 2 días, usar fenitoína (fenitoína sódica) o carbamazepina por vía oral durante 2 a 3 meses. prevenir la recurrencia. 17 Pronóstico
La encefalopatía hipertensiva tiene un inicio agudo, síntomas obvios y una condición crítica. Si no se trata a tiempo, puede ocurrir una hernia cerebral debido al agravamiento del edema cerebral y la muerte puede ocurrir rápidamente. Según las estadísticas, la hipertensión crítica no tratada tiene una tasa de mortalidad a 6 meses del 50% y una tasa de mortalidad a 1 año del 90%.
Después del tratamiento de la encefalopatía hipertensiva, los síntomas de la mayoría de los casos se alivian por completo, las anomalías de las imágenes desaparecen por completo y el pronóstico es bueno. Por tanto su pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento precoz. 18 Prevención de la encefalopatía hipertensiva
Los pacientes con hipertensión suelen utilizar fármacos antihipertensivos eficaces para reducir de forma constante su presión arterial en trastornos mentales, estrés emocional u otro tipo de estrés que pueda provocar un fuerte aumento de la presión arterial***. En estas circunstancias, fortalecer el control de la presión arterial y ajustar oportunamente los medicamentos puede evitar la aparición de encefalopatía hipertensiva. Para los pacientes que se han sometido a una endarterectomía carotídea, se realiza un control ambulatorio de la presión arterial las 24 horas después de la operación. Una vez que se encuentra un aumento anormal en la presión arterial, se proporciona un tratamiento antihipertensivo oportuno. 19 Medicamentos relacionados
Oxigeno, Rauwolfia, metildopa, colágeno, urea, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, glicerina, nicardipina, labetalol, urapidil, fentola Ming, furosemida, glucosa, manitol, hidrato de cloral, fenitoína, fenobarbital, barbitúrico , reserpina, captopril, nifedipina, albúmina humana, dexametasona, carboxilato Marzepina 20 exámenes relacionados
Monoaminooxidasa, presión del líquido cefalorraquídeo, nitrógeno ureico en sangre, nitrógeno ureico, catecolaminas Puntos de acupuntura en la fosa angular para el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva
El punto de acupuntura fosa se sitúa delante y encima de la fosa triangular. Indicaciones: El punto Jiaowo Shang trata la presión arterial alta. ***Métodos: Generalmente, *** se realiza utilizando agujas filiformes, agujas enterradas, métodos de prensado de semillas, etc... Tianwuhui
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, insomnio, olvidos, histeria, paperas, esquizofrenia, palpitaciones del corazón, hipertensión arterial, etc. Pinyin: yìmíng Nombre en clave: EXHN14 Fuente... Fenglong