2 Factores humorales (1) Sistema renina-angiotensina (RAS): El RAS está compuesto por una serie de hormonas peptídicas y sus correspondientes enzimas y juega un papel importante en la regulación de la presión arterial, el agua y los electrolitos. Mantener la estabilidad del volumen es muy importante. Entre ellas, la angiotensina II (AngII) tiene el efecto más significativo y es la hormona más poderosa entre las sustancias endógenas conocidas para la presión arterial. Investigaciones recientes han descubierto que RAS no solo está presente en la circulación sanguínea (RAS circulante), sino también en algunos tejidos y órganos del cuerpo (como riñones, glándulas suprarrenales, corazón, paredes de los vasos sanguíneos y cerebro). Otros estudios también han confirmado que la hipertensión hiperrenínica está relacionada con una mayor actividad de la red circulante en la patogénesis de la hipertensión. La hipertensión con niveles normales de renina y niveles bajos de renina no solo está relacionada con el aumento de la aldosterona en el almacenamiento de agua y sodio, sino que el RAS tisular también desempeña un papel importante. El hecho de que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) utilizados clínicamente en los últimos años no sólo sean eficaces para la hipertensión con niveles altos de renina, sino también para la hipertensión con niveles bajos de renina, también confirma la teoría anterior. Por supuesto, la relación entre el RAS circulante y el RAS tisular es bastante compleja y su papel en la patogénesis de la hipertensión no está claro y requiere más estudios en el futuro.
(2) Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina se refiere a un fenómeno en el que el efecto biológico causado por la concentración normal de insulina en la circulación sanguínea del cuerpo es menor de lo normal. Hay muchas razones que pueden causar. resistencia a la insulina. Incluyendo defectos previos a los receptores (como resistencia a la insulina en una circulación sanguínea incompleta cuando la estructura molecular de la insulina es anormal), defectos a nivel de receptores (como un número reducido de receptores de insulina, reducción de la afinidad del receptor) y defectos posteriores a los receptores (como obesidad, diabetes, uremia, etc.). En los últimos años, se ha descubierto que la resistencia a la insulina es común en pacientes con hipertensión (especialmente la hipertensión esencial existe cuando la presión arterial continúa aumentando o en las primeras etapas de la hipertensión). Los niveles de insulina en ayunas en pacientes hipertensos límite también son significativamente más altos que los de pacientes normotensos. Por lo tanto, se infiere que la resistencia a la insulina está relacionada con la hipertensión, pero el mecanismo exacto aún no está claro.
(3) Péptido natriurético auricular (ANP): El ANP es una hormona polipeptídica sintetizada, almacenada y secretada por los miocitos auriculares. Tiene potentes propiedades diuréticas, vasodilatadoras, hipotensoras, anti-RAS y antivasopresina. . role. Los pacientes hipertensos suelen ir acompañados de una respuesta reducida de ANP, que puede estar relacionada con la regulación negativa secundaria de los receptores de ANP (número reducido de receptores de ANP y afinidad reducida por el ANP) después de una estimulación a largo plazo de la liberación de ANP por parte de la hipertensión.
(4) Endotelina (ET): la ET es un polipéptido vasoactivo sintetizado por células endoteliales vasculares que tiene una amplia gama de efectos reguladores sobre las funciones cardiovascular, pulmonar, renal, endocrina y del sistema nervioso. La ET puede causar una contracción fuerte y duradera de arterias, venas y microvasos, que es independiente de la presencia de células endoteliales y no se ve afectada por los bloqueadores de los receptores A y P, pero puede revertirse con isoproterenol y nitroglicerina. La ET también mejora la contractilidad del miocardio; la reducción del flujo sanguíneo renal mediante la constricción de las arterias renales y la activación del SRAA es la principal causa de hipertensión.
(5) Vasopresina (VP): La VP es un neuropéptido secretado por las neuronas del núcleo supraóptico y del núcleo paraventricular del hipotálamo. También se le llama antidiurético por su efecto antidiurético. Además, la VP también desempeña un papel determinado en el mantenimiento de la homeostasis de la presión arterial y el tono vascular normales. Estudios recientes han demostrado que la VP regula la hipertensión (especialmente la hipertensión esencial) principalmente actuando sobre el centro motor cardiovascular, y los pacientes a menudo experimentan concentraciones plasmáticas elevadas de VP.
3 Función de las células endoteliales vasculares Las células endoteliales vasculares desempeñan un papel importante en la regulación del tono vascular y la función plaquetaria. Las células endoteliales pueden producir algunos factores vasodilatadores, como la prostaciclina (PGI2), el factor relajante endotelial (EDRF) y algunos factores contráctiles, como el tromboxano A2 (TXA2) mencionado anteriormente. En condiciones fisiológicas, los dos factores interactúan, pero el factor de relajación es ligeramente dominante, inhibiendo así la vasoconstricción excesiva y la activación plaquetaria y protegiendo la circulación. En el envejecimiento o ciertas enfermedades, el efecto de los factores contráctiles aumenta (aumenta la liberación de factores contráctiles y también aumenta la reactividad de los vasos sanguíneos a los factores contráctiles), lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica y la hipertensión, principalmente un aumento. en la presión arterial diastólica.
Los resultados de la encuesta epidemiológica de factores genéticos muestran que el 59% de los pacientes con hipertensión esencial tienen antecedentes familiares; los niveles de presión arterial de los gemelos idénticos son más cercanos que los de los gemelos idénticos. No hubo correlación entre la presión arterial de los niños adoptados y la de sus padres adoptivos o hermanos fraternos; la prevalencia de hipertensión fue de 3,1 en hijos de padres normotensos y de 28,3 en hijos de padres hipertensos. La prevalencia de niños cuyos padres tienen hipertensión puede alcanzar el 45,5%, por lo que los factores genéticos juegan un papel importante en el desarrollo de la hipertensión. Sin embargo, aún no se han determinado los patrones y reglas de herencia específicos. La mayoría de los estudiosos creen que la hipertensión esencial es el resultado de la susceptibilidad genética y los efectos ambientales, es decir, la calidad genética de la hipertensión es una condición necesaria para la aparición de hipertensión. Según las investigaciones actuales sobre los defectos genéticos en la hipertensión, las principales manifestaciones son defectos en el transporte de cationes (Na K Ca2) en la membrana celular, defectos en el nervio simpático y su metabolismo mediador, defectos en los riñones y sus factores relacionados con la secreción, y defectos genéticos en la hipertensión. plaquetas.
Otros, como los protooncogenes: la expresión del engrosamiento de la pared del miocardio y de los vasos sanguíneos en personas con disfunción inmune, anticonceptivos orales (que aumentan la arteriosclerosis en los ancianos (pueden causar hipertensión sistólica simple) al activar el SRAA) capacidad), etc.
En definitiva, la aparición de la hipertensión es un proceso muy complejo. Implica múltiples aspectos, incluidos defectos genéticos en la función de las células endoteliales neurohumorales. Hay tres formas de aumentar la presión arterial: ① Aumento de los vasos sanguíneos periféricos (vasoconstricción de resistencia), que causa hipertensión con aumento principalmente de la presión arterial diastólica (2) Aumento del gasto cardíaco (frecuencia cardíaca acelerada, mayor contractilidad del miocardio) - —Presión arterial alta; provocando un aumento de la presión arterial sistólica; ③Aumento del volumen sanguíneo o de la viscosidad de la sangre.