Dirección de la investigación
La terapia celular y su mecanismo de recuperación tras una lesión cerebral
Perfil de Chen Jun.
Utilice ratones transgénicos, knockout condicionales, dos híbridos de levadura, ARN de interferencia, inmunohistoquímica, imágenes in vivo, microscopía electrónica y otras tecnologías para estudiar los mecanismos moleculares de la muerte de las células nerviosas en la isquemia cerebral y la enfermedad de Parkinson, y para dilucidar los mecanismos isquémicos de oxidación del ADN. Daño y reparación en lesiones cerebrales. Utilizando el concepto de regulación de la apoptosis, diseñamos con éxito una nueva terapia de intervención en un modelo de accidente cerebrovascular e informamos por primera vez en el mundo que la proteína antiapoptótica Bcl-xL se introdujo con éxito en las células cerebrales mediante tecnología de introducción de proteínas y demostró Importante efecto antiisquémico sobre la lesión cerebral. El laboratorio de Jun Chen es uno de los pioneros en el estudio del daño oxidativo del ADN y la reparación en lesiones cerebrales isquémicas y demostró la evolución del daño oxidativo del ADN por primera vez. Se sugiere que en la lesión cerebral causada por isquemia cerebral y epilepsia, las roturas de una sola cadena y los sitios AP son árbitros tempranos de la muerte o supervivencia neuronal. Se describe por primera vez el papel de las moléculas de señalización sensibles a redox en la vía apoptótica en respuesta al estrés tóxico relacionado con la EP. Los resultados sugieren que PRX2 y ASK1 pueden ser objetivos de intervención para el tratamiento de la EP. Se demostró por primera vez que las mitocondrias de las neuronas del cerebro contienen un sistema BER activo para reparar el daño oxidativo del ADN. La expresión de APE o Beta-pol, la enzima clave de la vía BER, afecta significativamente la supervivencia de las neuronas. lesión isquémica. Ha publicado más de 100 artículos sobre SCI en PNAS, J Neurosci, Stroke, JCBFM y otras revistas, ha editado 2 monografías y más de 30 artículos resumidos.