Bases del diagnóstico: 1. Antecedentes prolongados de bronquitis crónica: tos recurrente y producción de esputo durante 20 años. 2. Exploración física: temperatura corporal 37,8°C, frecuencia cardíaca 130 latidos/min. Tórax en forma de barril, sonido HD sugestivo de enfisema. Ambos pulmones están llenos de estertores húmedos y secos. El hígado, 3 cm por debajo de las costillas, está blando y doloroso, con signos positivos de retorno venoso yugular hepático, lo que sugiere congestión hepática, hipertensión pulmonar y congestión sistémica. Edema de ambos miembros inferiores. 3. Resultados de la radiografía de tórax.
La principal patología de la cardiopatía pulmonar crónica:
(1) Lesiones bronquiales: cambios en la mucositis bronquial, engrosamiento, hiperplasia de las glándulas mucosas, secreción excesiva, dilatación acinar y gran cantidad de secreciones. , los exudados inflamatorios y las secreciones mucosas permanecen en la cavidad bronquial, formando tapones inflamatorios o tapones mucosos, y el epitelio ciliado bronquial se daña en diversos grados, implicando la función depurativa del epitelio ciliado. Cuando la enfermedad se propaga hacia los bronquiolos, puede producirse hipertrofia del músculo liso, lo que hace que la luz se estreche e irregular. Además, cambios como espasmos de la pared del tubo, destrucción del cartílago y cierre fácil de la luz cuando se respiran gases pueden provocar una respiración incompleta; o bloqueo completo de los bronquiolos.
(2) Lesiones alveolares Debido a las lesiones en los bronquios antes mencionadas, el gas residual en los alvéolos bloqueado por el tubo de escape aumenta, la presión aumenta y los alvéolos se sobreexpanden, haciendo que los alvéolos paredes pasivas debido al daño a las fibras elásticas. La pared de la ampolla se rompe, lo que hace que varias vesículas pequeñas se fusionen en una vesícula grande, formando enfisema.
(3) Enfermedad vascular pulmonar La enfermedad pulmonar obstructiva crónica a menudo recae, acompañada de inflamación peribronquial y neumonía. La inflamación se extiende a las arterias bronquiales y las ramas cercanas de la arteria pulmonar, lo que hace que las arterias bronquiales se engrosen en diversos grados. lo que lleva a arteriolas pulmonares musculares, hipertrofia del músculo medial, aumento del área de colágeno tipo I y II y engrosamiento fibroso de la íntima de las arteriolas pulmonares. Además, pueden producirse vasculitis pulmonar inespecífica y trombosis vascular intrapulmonar. Alrededor del 30% de los pacientes tienen ramas comunicantes dilatadas, lo que puede producir derivaciones arteriovenosas.
(4) Hipertrofia ventricular derecha, engrosamiento de la pared ventricular, dilatación de la cámara cardíaca, dilatación del cono de la arteria pulmonar, hipertrofia y atrofia de las fibras miocárdicas, edema intersticial, necrosis focal, reemplazada por tejido fibroso. Algunos pacientes pueden tener lesiones ateroscleróticas coronarias concurrentes.