Respuesta: El intercambio de gases dentro de los alvéolos se produce a través de los alvéolos y las paredes capilares. El intercambio de gases en los tejidos también se produce a través de las paredes de los capilares. ¿Cómo se intercambian los gases? Las moléculas de gas, ya sea en estado gaseoso o disueltas en fluidos corporales, están en constante movimiento y son difusibles. Un gas siempre se difunde de lugares con más a lugares con menos, es decir, de lugares con alta concentración a lugares con baja concentración, hasta alcanzar el equilibrio. La concentración de gas está relacionada con la presión. Cuanto mayor es la concentración, mayor es la presión; cuanto menor es la concentración, menor es la presión. Por tanto, también se puede decir que el gas se difunde desde lugares con alta presión hacia lugares con baja presión. Esta difusión realiza el intercambio de gases en los alvéolos y los tejidos.
Los factores que afectan el intercambio son: la velocidad de difusión del gas no solo se ve afectada por la diferencia de presión parcial, la temperatura y el coeficiente de difusión, sino también por la distancia de difusión, el área de difusión y la relación ventilación/flujo sanguíneo.
1. El espesor de la membrana respiratoria se encuentra en los pulmones, y los gases alveolares se intercambian con los gases sanguíneos a través de la membrana respiratoria (membrana alveolar-capilar). La velocidad de difusión del gas es inversamente proporcional al espesor de la película respiratoria. Aunque la membrana respiratoria tiene una estructura de seis capas, es muy delgada, el espesor total es inferior a 1 μm y algunas partes tienen solo 0,2 μm. El gas puede difundirse fácilmente. Además, debido al área extremadamente grande de la membrana respiratoria, el volumen sanguíneo total de los capilares pulmonares no es grande, solo 60-140 ml, por lo que hay menos sangre distribuida en un área tan grande, por lo que la capa de sangre es muy delgado. El diámetro promedio de los capilares pulmonares es inferior a 8 μm, por lo que la membrana de los glóbulos rojos generalmente puede entrar en contacto con la pared capilar, por lo que el O2 y el CO2 pueden llegar a los glóbulos rojos o ingresar a los alvéolos sin atravesar una gran cantidad de capa de plasma. la distancia es corta y la velocidad de intercambio es rápida. En condiciones patológicas, cualquier enfermedad que engrose la membrana respiratoria o aumente la distancia de difusión reducirá la velocidad y la cantidad de difusión, como la fibrosis pulmonar, el edema pulmonar y la hipoxemia.
2. El área de difusividad del gas de la membrana respiratoria es proporcional al área de difusión. Hay aproximadamente 300 millones de alvéolos en los pulmones de un adulto normal, con un área de difusión total de aproximadamente 70 m2. En estado de silencio, el área de difusión de la membrana respiratoria es de unos 40 m2, lo que tiene un área de reserva considerable. Durante el ejercicio, el área de difusión también aumenta mucho debido al aumento en el número y apertura de los capilares pulmonares. La atelectasia, la consolidación pulmonar, el enfisema o la oclusión u obstrucción de los capilares pulmonares reducen el área de difusión de la membrana respiratoria.
3. La influencia de la relación ventilación/flujo sanguíneo. La relación ventilación/flujo sanguíneo se refiere a la relación entre la ventilación alveolar por minuto (VA) y el flujo sanguíneo pulmonar por minuto (). /5=0,84. Es fácil entender que sólo se puede lograr un intercambio de gases adecuado, porque el intercambio de gases en los pulmones depende del trabajo coordinado de dos bombas. Una es una bomba de aire, que ventila los alvéolos, y el gas alveolar se puede actualizar continuamente, proporciona O2 y descarga CO2, la otra es una bomba de sangre, que bombea el flujo sanguíneo correspondiente a los pulmones, eliminando el O2 ingerido y; el CO2 producido por el cuerpo de manera oportuna. Si la proporción aumenta, indica hiperventilación y flujo sanguíneo insuficiente. Parte del gas alveolar puede intercambiarse completamente con el gas sanguíneo, lo que resulta en un aumento de los espacios alveolares. La disminución, por otro lado, significa hipoventilación y exceso de flujo sanguíneo, con algo de sangre fluyendo a través de alvéolos mal ventilados. El gas de la sangre venosa mixta no se ha renovado por completo y regresa al corazón sin convertirse en sangre arterial, como en un cortocircuito arterial y venoso. Se puede observar que la cavidad ósea alveolar aumenta con el aumento; disminuye con el cortocircuito arteriovenoso funcional, lo que dificulta el intercambio de gases efectivo y puede provocar una insuficiencia de O2 en la sangre o una retención de CO2, pero principalmente debido a una insuficiencia de O2 en la sangre.
2. ¿Qué nervios inervan el corazón? ¿Qué efectos fisiológicos tienen estos nervios en el corazón? ¿Cómo provocan estos efectos?
Respuesta: El corazón está inervado por el nervio simpático y el nervio parasimpático (nervio vago).
1) El efecto de los nervios simpáticos en el corazón: cuando aumenta la excitabilidad de los nervios simpáticos, las arterias coronarias que suministran sangre al corazón se expanden, la contractilidad del corazón aumenta y el corazón late más rápido.
2) El efecto de los nervios parasimpáticos en el corazón: Cuando la excitabilidad de los nervios parasimpáticos aumenta, las arterias coronarias se contraen, la contractilidad del miocardio se debilita y los latidos del corazón se ralentizan.
El corazón está inervado por nervios duales con efectos opuestos. El propósito es hacer que el corazón se adapte mejor a las diversas actividades fisiológicas del cuerpo. En condiciones de tensión, terror, emergencia, simulacros, etc. , la excitabilidad del nervio simpático aumenta y la excitabilidad del nervio parasimpático se debilita; por el contrario, cuando una persona duerme tranquilamente, la excitabilidad del nervio parasimpático aumenta y la excitabilidad del nervio simpático se debilita;
Cabe señalar que, aunque estos dos nervios dominan la actividad del corazón, sus actividades también están bajo el control del sistema nervioso central superior: la corteza cerebral.
Por favor, analice lo que sabe sobre las características estructurales y funcionales de las sinapsis químicas y eléctricas.
Respuesta: La sinapsis química estructural o la sinapsis eléctrica está compuesta por la membrana presináptica, la membrana postsináptica y la estrecha brecha entre las dos membranas: la hendidura sináptica, pero existen diferencias obvias entre ellas. Las sinapsis se forman de célula a célula, de dendrita a dendrita y de axón a axón, pero más comúnmente son las sinapsis axón-dendrita formadas entre el axón de una neurona y la dendrita de otra neurona, y las sinapsis axón-somáticas. con células.
Cuando un terminal de un axón forma una sinapsis química con la dendrita o cuerpo celular de otra neurona, suele expandirse primero, lo que se denomina botón sináptico. En el cierre se puede observar una gran cantidad de vesículas esféricas con un diámetro de 30 a 150 nm, llamadas vesículas sinápticas, y hay muchas mitocondrias. Los transmisores se almacenan en vesículas sinápticas. Generalmente se cree que la acetilcolina (Ach) o los transmisores de aminoácidos se almacenan en vesículas transparentes a los electrones con un diámetro de 30 a 50 nm. Algunas sinapsis contienen vesículas sinápticas nucleadas con un diámetro de 80 a 150 nm y algunas vesículas sinápticas más pequeñas con diferentes densidades de electrones, que pueden contener polipéptidos. Las sinapsis que utilizan aminas biogénicas como transmisores también contienen vesículas sinápticas grandes o pequeñas con diferentes densidades de electrones. El engrosamiento de la membrana sináptica también es una característica de las sinapsis químicas. Las sinapsis centrales de los animales superiores se pueden dividir en gris tipo I y gris tipo II, o simplemente gris tipo I y gris tipo II. La primera hendidura sináptica tiene unos 30 nanómetros de ancho, la membrana posterior está significativamente engrosada y el área es grande, es más común en las sinapsis axon-dendríticas; la última hendidura sináptica tiene unos 20 nanómetros de ancho, la membrana posterior está sólo ligeramente engrosada; , y el área es pequeña y se observa principalmente en las sinapsis del cuerpo de las células del axón. Por supuesto, existen tipos de transición entre los dos.
La sinapsis eléctrica no tiene la convergencia de las vesículas sinápticas y las mitocondrias, y sus dos membranas sinápticas alguna vez fueron confundidas con fusión. De hecho, existe una brecha sináptica de 2 nanómetros entre ellos. Por lo tanto, las sinapsis eléctricas también se denominan uniones en hendidura. No hay un engrosamiento obvio de las membranas sinápticas en ambos lados de la sinapsis eléctrica y no hay acumulación de vesículas sinápticas en el citoplasma de la membrana interna. Sin embargo, hay algunos puentes huecos con un diámetro de aproximadamente 2 nm que conectan las membranas sinápticas. ambos lados, haciendo que las neuronas de ambos lados (excepto las macromoléculas (el citoplasma exterior) se comuniquen entre sí. Si se inyecta una pequeña cantidad de fluorocromo en el citoplasma de una célula, a menudo puede difundirse a otra neurona a través de los poros del puente. Estas dos neuronas se denominan neuronas acopladas a pigmentos.
Características funcionales La velocidad de transmisión de los impulsos a través de las fibras nerviosas es relativamente constante, pero existe un cierto retraso al pasar a través de las sinapsis químicas: retraso sináptico. El retraso sináptico se refiere al intervalo de tiempo desde la transmisión excitatoria al terminal presináptico hasta la aparición del potencial postsináptico. El retraso sináptico de las sinapsis centrales en los mamíferos es de aproximadamente 0,2 a 0,3 milisegundos, y el de los ganglios de las ranas es de 2 a 3 milisegundos. La transmisión de excitación a través de sinapsis eléctricas no muestra retrasos sinápticos. La transmisión sináptica química es propensa a la fatiga debido a limitaciones en el metabolismo del transmisor; la transmisión sináptica eléctrica es tan libre de fatiga como la conducción por fibra. La transmisión química es fácilmente inhibida y promovida por factores ambientales como el flujo sanguíneo, el metabolismo y los fármacos. Estos factores ambientales pueden afectar la síntesis, descomposición, liberación y función del receptor de los transmisores. La transmisión en las sinapsis eléctricas no se ve fácilmente afectada por estos factores, pero en los últimos años también se han descubierto algunos factores que regulan las sinapsis eléctricas. La mayoría de las neuronas que requieren una actividad rápida y sincrónica son sinapsis eléctricas. Por ejemplo, las actividades rápidas estereotipadas que controlan el reflejo de escape del arco del camarón se realizan principalmente a través de sinapsis eléctricas, al igual que aquellas actividades coordinadas detalladas, especialmente aquellas en las que las actividades anteriores deben dejar un impacto en las actividades posteriores, como el aprendizaje y la memoria; es necesario Esto se logra a través de sinapsis químicas.