Causas de la enfermedad
(1) ¿Hepatitis viral
? La infección por el virus de la hepatitis B es la causa más común, seguida de la infección por el virus de la hepatitis C. Desde la hepatitis viral hasta la cirrosis, puede llevar desde unos pocos meses hasta décadas. La hepatitis causada por el virus de la hepatitis A y la infección por el virus de la hepatitis E generalmente no progresa a cirrosis. (BCD en el medio se convierte en cirrosis, mientras que AE en la cabeza y la cola no se convierte en cirrosis)
(2) ¿Alcohol
? El consumo excesivo de alcohol a largo plazo provoca daño a las células hepáticas, depósito de grasa, fibrosis hepática y gradualmente desarrolla cirrosis. La desnutrición, la infección por el virus VHB o hepatitis C y los medicamentos que dañan el hígado aumentan el riesgo de cirrosis alcohólica. Las mujeres que beben alcohol tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar enfermedad hepática alcohólica.
(3) Colestasis
La cirrosis biliar puede desarrollarse a partir de una obstrucción biliar extrahepática y extrahepática y una colestasis persistente por cualquier motivo. Según la causa de la colestasis, se puede dividir en cirrosis biliar primaria y secundaria.
Enfermedades del sistema circulatorio
La obstrucción de la vena hepática (u obstrucción de la vena cava inferior), la insuficiencia cardíaca crónica y la pericarditis constrictiva (cardiógena) pueden provocar a largo plazo congestión hepática, degeneración de los hepatocitos y eventualmente fibrosis. desarrollarse en cirrosis por congestión.
(5) Drogas o venenos químicos
El uso prolongado de medicamentos que dañan el hígado y la exposición a venenos químicos como tetracloruro de carbono, fósforo, arsénico, etc. hepatitis, que eventualmente evolucionará a cirrosis hepática.
(6) Enfermedades inmunitarias
La hepatitis autoinmune y diversas enfermedades inmunitarias reumáticas que afectan al hígado pueden convertirse en cirrosis.
(7) Infección parasitaria
La infección por esquistosomiasis todavía existe en el sur de China. Los óvulos maduros son fagocitados por macrófagos en el hígado y evolucionan hasta convertirse en fibroblastos, formando nódulos fibrosos. Dado que los huevos se depositan principalmente cerca de las ramas de la vena porta del hígado, la fibrosis a menudo bloquea la perfusión de la vena porta y la hipertensión portal es una característica destacada de la cirrosis hepática. Clonorchis sinensis vive en los conductos biliares dentro y fuera del hígado humano. La obstrucción e inflamación del tracto biliar (enfermedad del trematodo hepático) causada por Clonorchis sinensis puede convertirse gradualmente en cirrosis.
(8) ¿Enfermedades genéticas y metabólicas
? Debido a defectos enzimáticos genéticos o congénitos, algunos metabolitos se depositan en el hígado, provocando necrosis de las células hepáticas e hiperplasia del tejido conectivo. Incluyen principalmente:
1. ¿Trastorno del metabolismo del cobre? La degeneración hepatolenticular (DAN) es una enfermedad autosómica recesiva del metabolismo del cobre. El gen causante se encuentra en 13q14.3 y el producto codificado por este gen es la P-ATPasa, que transporta iones de cobre. Debido a una disfunción enzimática, el cobre se deposita en el cuerpo, dañando órganos como el hígado y el cerebro y provocando enfermedades.
2. La hemocromatosis se debe a una anomalía genética en el cromosoma 6, que hace que la mucosa del intestino delgado aumente la absorción de hierro de los alimentos. El exceso de hierro se deposita en el hígado, provocando hiperplasia del tejido fibroso y disfunción orgánica. .
3.- Deficiencia de antitripsina - La antitripsina es una glicoproteína de bajo peso molecular sintetizada por el hígado. Debido a defectos genéticos, la -AT normal se reduce significativamente, mientras que la -AT anormal tiene un peso molecular pequeño y baja solubilidad, lo que impide que el hígado se excrete a la sangre y se acumula en grandes cantidades en el hígado, dañando el tejido hepático y provocando cirrosis. .
Otras enfermedades como la galactosemia, la hemofilia, los trastornos del metabolismo de la tirosina y las telangiectasias hemorrágicas hereditarias también pueden provocar cirrosis.
(9) ¿Trastornos nutricionales
? El hígado graso causado por deficiencias o desequilibrios nutricionales a largo plazo, la indigestión causada por diversas enfermedades crónicas, la obesidad o la diabetes pueden convertirse en cirrosis.
(10)Se desconoce el motivo.
Algunos pacientes no pueden explicar la aparición de la cirrosis con la causa actual, también conocida como cirrosis criptogénica.
Cabe señalar que antes de identificar las causas mencionadas anteriormente, no concluya fácilmente que se desconoce la causa de la cirrosis hepática, para no afectar el tratamiento de la causa de la cirrosis hepática.
Patogenia y patología
Las características básicas del desarrollo de la cirrosis hepática son la necrosis de hepatocitos, la regeneración, la fibrosis hepática, la proliferación vascular intrahepática y el trastorno circulatorio.
El hígado tiene fuertes capacidades regenerativas. Las funciones fisiológicas normales aún se pueden mantener después de 70 a 80 días de resección hepática normal, aproximadamente un año después de la lobectomía hepática normal, el hígado remanente puede volver a su peso original. Varias razones conducen a la degeneración o necrosis de las células hepáticas. Si la causa persiste, es difícil que las células hepáticas regeneradas restablezcan la estructura normal del hígado y formen nódulos irregulares.
La inflamación y otros factores patógenos activan las células estrelladas hepáticas, aumentan la síntesis de colágeno y reducen la degradación. El contenido total de colágeno puede aumentar de 3 a 10 veces el valor normal y se deposita en el espacio de Disse, lo que hace que el espacio se ensanche, se forme la membrana basal debajo de las células endoteliales sinusoidales del hígado y se reduzca o reduzca la fenestración de las células endoteliales. incluso desaparecen, formando una barrera difusa, que se denomina Capilarización de los sinusoides hepáticos. Las vellosidades de la superficie de las células del hígado se aplanan y forman una barrera. El transporte de sustancias en los sinusoides hepáticos a las células del hígado a través de la pared sinusoidal del hígado se bloquea, lo que interfiere directamente con la función de las células del hígado, lo que provoca una disfunción de la síntesis de hepatocitos. estrechamiento de los sinusoides hepáticos y obstrucción del flujo sanguíneo. El aumento de la resistencia intrahepática afecta directamente la hemodinámica portal, provocando hipoxia de los hepatocitos y trastornos del suministro de nutrientes, agravando la necrosis de las células hepáticas y permitiendo que el iniciador continúe funcionando.
Los haces fibrosos en el área porta y la cápsula hepática se extienden hasta la vena central del lóbulo hepático. Estos intervalos fibrosos rodean los nódulos regenerativos o vuelven a dividir los lóbulos hepáticos residuales en pseudolobulillos, formando la histopatología típica de. forma de cirrosis. Al mismo tiempo, el desarrollo de fibrosis hepática se acompaña de una proliferación significativa y anormal de vasos sanguíneos, lo que hace que los tres sistemas vasculares principales: la vena porta intrahepática, la vena hepática y la arteria hepática pierdan su relación normal y aparezcan ramas anastomóticas comunicantes. Esta no es solo la base patológica de la hipertensión portal, sino que también es un mecanismo importante que agrava los trastornos nutricionales de las células hepáticas y promueve el desarrollo de cirrosis.
Lin Biao
La cirrosis hepática suele tener un inicio insidioso y una progresión lenta. Clínicamente, la cirrosis hepática se puede dividir a grandes rasgos en una etapa compensada y una etapa descompensada.
(1) Periodo de compensación
La mayoría de los pacientes son asintomáticos o presentan síntomas leves. Pueden experimentar malestar abdominal, fatiga, pérdida de apetito, indigestión, diarrea y otros síntomas, la mayoría de los cuales. son intermitentes. A menudo va acompañado de fatiga, estrés mental u otras enfermedades, que pueden aliviarse con reposo y medicamentos para la digestión. El estado nutricional del paciente es aceptable y la importancia del hígado depende de los diferentes tipos de cirrosis. El bazo suele estar agrandado leve o moderadamente debido a la hipertensión portal. Las pruebas de función hepática fueron normales o ligeramente anormales.
(2) Periodo de descompensación
1. Defecto de la función hepática
(1) Indigestión: anorexia, náuseas, anorexia, distensión abdominal. La diarrea se agrava después de las comidas y es propensa a la diarrea después de comer carne. Se relaciona principalmente con congestión gastrointestinal y edema durante la hipertensión portal, trastornos digestivos y de absorción y desequilibrio de la flora intestinal.
(2) Desnutrición: generalmente pobre, demacrado, apático, incluso encamado por debilidad, y la piel del paciente seca o edematosa.