La replicación activa es el desarrollo de fármacos centrados en iniciar la replicación activa del VIH, que está relacionada tanto con la aparición de resistencia e interferencia viral porosa como con un metabolismo incremental después de la eliminación viral. La interacción tat-TAR ha recibido especial atención debido a su papel central en la transactivación en la transmisión del VIH.
Pero los cofactores porosos, como el NFKB, también son objetivos. 4 No sorprende que las drogas estén en contra.
Los cofactores celulares son altamente tóxicos pero siguen siendo una alternativa fallida en la TARGA.
Quimioterapia. Otros cofactores identificados recientemente que activan copias del VIH incluyen el de Werner.
Síndrome de helicasa 5 y p90 ribosomal S6 quinasa 2
(RSK2).6
Se ha estudiado la proteína fijadora de alquitrán (TRBP) y su También existe interés en el impacto del VIH. Originalmente se pensó que la TRBP era un activador.
Una réplica del VIH, que luego se pensó que era un socio de Dicer7, llevó a la anulación del lanzamiento propuesto.
La vía de interferencia de ARN (ARNi) durante la infección por VIH
La infección conduce a una disminución global interna esperada al aislar TRBP, Sí 8 .
Niveles de microARN. Sin embargo, tanto los aumentos como las disminuciones en la eliminación de microARN porosos mediada por ARNip de trbp se redujeron en ambos resultados de infección por VIH.
Los niveles de contenido de proteína total de RT y VIH en las células Hela fueron los mismos que los del ADN proviral pNL4-3, y los niveles de actina fueron transfectados. Se sugiere que TRBP debería actuar predominantemente, de acuerdo con una baja expresión intrínseca que activa la replicación del VIH. 10Observar la TRBP.
Directamente, la asociación de una baja replicación del VIH y el crecimiento de TRBP en los astrocitos sugiere que se observan niveles opuestos de creciente replicación viral en las células de astrocitoma. células en el cuerpo. 11,12 Se cree que la TRBP aumenta la TRBP en el VIH.
La replicación, a través de su conocido papel como adversario de la PKR (proteína quinasa de unión al ácido ribonucleico), inhibe la activación de las respuestas inmunes porosas de la PKR. Se identificarán otros factores porosos implicados en la replicación del VIH. Estos incluyen 11 microARN porosos regulados positivamente y 9 microARN regulados negativamente.