Vía de transducción de señales mediada por 1. La proteína G puede unirse de forma reversible a los nucleótidos de guanina. Los heterotrímeros compuestos por subunidades X y γ median entre los receptores de membrana y los efectores. La proteína G pequeña solo tiene la función de subunidad de la proteína G y participa en la transducción de señales intracelulares. Después de que la molécula de información se une al receptor, activa diferentes proteínas G de las siguientes maneras: (1) La vía de la adenil ciclasa aumenta o inhibe la actividad de la adenil ciclasa (AC) activando diferentes subtipos de proteína G, regulando la concentración de AMPc intracelular. CAMP puede activar la proteína quinasa A (PKA), provocando la fosforilación de una variedad de proteínas diana y regulando las funciones celulares. (2) La vía de la fosfolipasa activa la fosfolipasa C (PLC) en la membrana celular para catalizar la hidrólisis del fosfatidilinositol difosfato (PIP2) de la membrana plasmática para generar trifosfato de inositol (IP3) y diglicérido (DG). IP3 promueve la liberación de Ca2 almacenado en el retículo sarcoplásmico o retículo endoplásmico. El Ca2 puede actuar como segundo mensajero para iniciar una variedad de respuestas celulares. El Ca2 se une a la calmodulina y activa la proteína quinasa o fosfatasa dependiente de Ca2/calmodulina, produciendo una variedad de efectos biológicos. DG y Ca2 pueden coordinar la activación de la proteína quinasa C (PKC).
2. Vía de transducción de señales del receptor tirosina proteína quinasa (RTPK) La superfamilia del receptor tirosina proteína quinasa se caracteriza por su propia actividad tirosina proteína quinasa (TPK) El cuerpo contiene principalmente factores de crecimiento. La vía RTPK está estrechamente relacionada con la proliferación celular, la hipertrofia y la tumorigénesis. Después de que el ligando se une al dominio extracelular del receptor, el receptor tiene actividad (TPK) después de la dimerización y cataliza la autofosforilación de residuos de tirosina en el dominio intracelular. La señalización descendente de RTPK se activa mediante la cascada de proteína quinasa serina/treonina: (1) proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), (2) proteína quinasa C (PKC), (3) fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), de ese modo desencadenando los correspondientes efectos biológicos.
3. Vía de la tirosina proteína quinasa no receptora. Esta vía es similar en que el receptor en sí no tiene actividad TPK y los ligandos son principalmente hormonas y citoquinas. Sus mecanismos regulatorios son muy diferentes. Si el ligando se une al receptor para dimerizar el receptor, puede activar PLC-β mediado por la proteína G o activar PLC-γ uniéndose a TPK fosforilada en el citoplasma, desencadenando así la cascada de transducción de señales celulares.
4. Vía de transducción de señales del receptor guanilil ciclasa El óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono (CO) pueden activar la guanilil ciclasa (GC) y aumentar la producción de cGMP. Activa la proteína quinasa G (PKG) para fosforilar el objetivo. proteínas para ejercer efectos biológicos.
5. Vía de transducción de señales de los receptores nucleares. Los receptores intracelulares se distribuyen en el citoplasma o núcleo. Son esencialmente factores de transcripción regulados por ligandos, todos ellos inician la transducción de señales en el núcleo y afectan a la transcripción de genes. receptores nucleares. Los receptores nucleares se dividen en la familia de receptores de hormonas esteroides y la familia de receptores de tiroxina según su estructura y función. Los receptores de hormonas esteroides (excepto los receptores de estrógeno) están ubicados en el citoplasma y existen en combinación con proteínas de choque térmico (HSP) y están inactivos. La unión del ligando al receptor disocia la HSP del receptor, exponiendo la región de unión al ADN. El receptor activado se dimeriza y se mueve hacia el núcleo, se une al elemento de respuesta hormonal (HRE) en el ADN o interactúa con otros factores de transcripción para mejorar o inhibir la transcripción genética. Los receptores de tiroxina están ubicados en el núcleo y no se unen a HSP. Después de que el ligando se une al receptor, lo activa y utiliza HRE para regular la transcripción genética.
En resumen, las vías de transmisión de información celular incluyen receptores de ligandos y moléculas de transducción. Los ligandos incluyen principalmente hormonas, citocinas y factores de crecimiento. Los receptores incluyen receptores de membrana y receptores intracelulares. Las moléculas de transducción incluyen transductores de moléculas pequeñas y proteínas de transducción de moléculas grandes y proteínas quinasas. Los receptores de membrana incluyen 7 receptores α-helicoidales transmembrana y 1 receptor α-helicoidal transmembrana. La primera incluye la vía PKA, la vía PKC, la vía de la proteína quinasa dependiente de Ca y calmodulina y la vía PKG. Las moléculas de segundo mensajero como cAMPDGIP3CacGMP participan en la transmisión de información de estas vías.
Este último receptor de membrana media la vía TPK-ras-MAPK y la vía JAKSTAT. Los ligandos para los receptores intracelulares incluyen hormonas esteroides, vitamina D3, tiroxina y ácido retinoico. Los receptores intracelulares son factores de transcripción inducibles que se unen a ligandos para generar actividad de factores de transcripción y promover la transcripción. Las señales de las moléculas de información extracelular se transmiten a las células o núcleos a través de vías de información celular, produciendo muchos efectos biológicos, como la apertura o cierre de canales iónicos, cambios en la concentración de iones, cambios en la actividad enzimática y el metabolismo de sustancias, cambios en la expresión genética y Efectos sobre las células. Efectos sobre el crecimiento, desarrollo, diferenciación y apreciación.