Es un estado patológico grave en el desarrollo de muchas enfermedades y un síndrome hemorrágico adquirido.
Se manifiesta como agregación plaquetaria y depósito de fibrina en la microcirculación, formando extensos microtrombos. Durante el curso de la enfermedad se consume una gran cantidad de factores de coagulación y plaquetas, produciéndose una fibrinólisis secundaria, provocando trastornos de la microcirculación. y trombosis, hemólisis y sangrado y otras manifestaciones clínicas. A menudo pone en peligro la vida.
La patogénesis de esta enfermedad es la siguiente:
1. Daño al endotelio vascular y activación del sistema de coagulación endógeno.
Infección grave, hipoxia y acidosis. puede causar Daña las células endoteliales vasculares, expone las fibras de colágeno vascular, promueve la agregación plaquetaria y activa los factores de coagulación e induce el proceso de coagulación endógena en los vasos sanguíneos.
2. Daño tisular y activación del sistema de coagulación exógeno.
Se puede observar en traumatismos graves, quemaduras, etc. Debido a que el factor tisular de las células enfermas y del tejido necrótico ingresa a la circulación sanguínea en grandes cantidades, activa el proceso de coagulación exógena, lo que conduce a la coagulación intravascular.
3. Se destruye una gran cantidad de glóbulos rojos o plaquetas.
Puede verse en circulación extracorpórea y en púrpura trombocitopénica trombótica. La destrucción excesiva de glóbulos rojos y plaquetas liberará una gran cantidad de fosfolípidos, como eritropoyetina, factor plaquetario 3, etc., que pueden activar el proceso de coagulación endógeno o exógeno y provocar CID.
4. Las sustancias procoagulantes entran en la circulación sanguínea.
Algunas sustancias endógenas o exógenas pueden acelerar la coagulación y provocar microtrombos tras su paso a la sangre.
Por ejemplo, después de que el veneno de algunas serpientes e insectos venenosos se libera a la circulación sanguínea, actúa como trombina o tromboplastina para convertir el fibrinógeno en fibrina.
Los factores anteriores, a través de diferentes vías patológicas, acaban produciendo una gran cantidad de trombina, que favorece la agregación plaquetaria y la deformación viscosa, libera una serie de factores procoagulantes y hace que la sangre presente un estado de hipercoagulabilidad. Cuando los microtrombos se forman ampliamente, se consume una gran cantidad de plaquetas y factores de coagulación, dejando la sangre en un estado de hipocoagulación tísica, lo que provoca hemorragia y shock.
Existen tres tipos clínicos.
1. De tipo agudo, que dura desde unas pocas horas hasta 1-2 días después del inicio. La afección es peligrosa y el sangrado es intenso. A menudo se complica con una caída de la presión arterial o un shock. lo que puede agravar aún más la afección y formar un círculo vicioso, que a menudo pone en peligro la vida.
2. De tipo subagudo, los síntomas suelen aparecer al cabo de unos días o unas semanas y progresan lentamente. Generalmente no hay shock, pero los síntomas de embolia son más evidentes.
3. El tipo crónico, raro, comienza muy lentamente y puede durar varios meses. El período de hipercoagulabilidad es evidente, pero solo hay petequias y petequias.
Manifestaciones clínicas:
1. El sangrado
es una de las manifestaciones tempranas más comunes. La mayoría de ellos ocurren repentinamente y sólo unos pocos son insidiosos, con diversos grados de sangrado. El tipo agudo a menudo implica sangrado espontáneo extenso, que es común en grandes equimosis o hematomas locales en múltiples partes de la piel y membranas mucosas. Hay sangrado en la herida y en el lugar de la inyección. En casos graves, puede producirse hemorragia visceral e incluso hemorragia intracraneal.
Normalmente los estados de hipercoagulabilidad aguda son raros, pero los estados de hipercoagulabilidad aguda y subaguda pueden tener sangrado importante. En la etapa fibrinolítica secundaria, el sangrado es más grave y el sangrado crónico a menudo se caracteriza por equimosis o hematomas recurrentes.
2.Embolia vascular.
La manifestación inicial de la CID es la embolia microvascular en partes y órganos dañados. Si persiste durante demasiado tiempo, provocará hipoxia, trastorno metabólico, necrosis tisular e incluso fallo funcional del órgano dañado.
La embolia visceral ocurre con mayor frecuencia en los pulmones y los riñones, pero también puede afectar el cerebro, el corazón y el tracto gastrointestinal.
3. Trastorno de la microcirculación
La hipotensión o shock es más común en pacientes agudos, y síntomas como descenso brusco de la presión arterial o incluso shock, oliguria o incontinencia urinaria, insuficiencia respiratoria y circulatoria. puede ocurrir.
4. Hemólisis microvascular
La hemólisis es generalmente leve y difícil de detectar en una etapa temprana. Clínicamente puede manifestarse como anemia progresiva y el grado de anemia no es proporcional al sangrado.
Diagnóstico: (actualizado en 2003)
1. Hay enfermedades subyacentes que causan CID.
2. Dos o más de los siguientes
Múltiples tendencias hemorrágicas; shock inexplicable; síntomas y signos de embolia microvascular múltiple;
3. Hay más de 3 anomalías en el laboratorio.
1) Las plaquetas están reducidas significativamente o progresivamente reducidas.
2) El fibrinógeno es inferior a 1,5g/L o disminuye progresivamente.
3) La prueba 3P es positiva o el FDP sérico es superior a 20 mg/L
4) El tiempo de protrombina es más de 3 segundos más largo que el del grupo de control normal o cambia dinámicamente ;
5) Disminución del contenido y actividad del plasminógeno.
6) El contenido y la actividad de AT-ⅲ disminuyeron.
7) La actividad del factor VII:C plasmático es inferior al 50%.
Deben excluirse las enfermedades hepáticas graves combinadas con anomalías de la coagulación y anomalías de la fibrinólisis primaria.
El pronóstico de esta enfermedad es malo, a menudo al borde de la muerte, y pone en peligro la vida.
Archivo DIC
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Lo siguiente se complementa con Perfectshi:
Dic es un formato de archivo de diccionario. Los archivos dic constan de varias unidades de palabras, cada una de las cuales contiene palabras e información explicativa. Cada unidad de palabras comienza con una palabra y termina con una explicación. No hay espacio entre dos unidades de palabras adyacentes (esto mantiene el archivo lo más pequeño posible).
Método de apertura: Utilice un editor de archivos de 16 o 32 bits para abrir este tipo de documentos.
Se puede abrir el Bloc de notas (16 bits) del sistema operativo Windows, pero el código es confuso.
Puedes abrir algún software de diccionario (como Kingsoft PowerWord).
Este tipo de cosas. Los documentos DIC están respaldados por el "Formato de texto comparativo" del Diccionario Kaixin, el Asistente de cultura china, el Modificador de recursos y otro software.
El formato de los diccionarios profesionales de la serie NP, como el 560, solo se puede utilizar en el modelo
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De "/index.php?DIC&.Variant=zh-tw "
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