Rogando por el tratamiento de la trombocitopenia

El tratamiento de la trombocitopenia varía según su causa y gravedad, y la causa debe identificarse y corregirse rápidamente si es posible (p. ej., interrupción de la heparina en la trombocitopenia asociada a heparina). Debido a que las transfusiones repetidas de plaquetas producirán anticuerpos plaquetarios alogénicos y reducirán la eficacia, deben usarse de forma intermitente para prevenir la producción de los anticuerpos mencionados anteriormente. Si la trombocitopenia se debe al consumo de plaquetas, las transfusiones de plaquetas deben reservarse para el tratamiento de hemorragias mortales o del SNC. Si la trombocitopenia es causada por insuficiencia de la médula ósea, las transfusiones de plaquetas deben reservarse para el tratamiento de hemorragia aguda o trombocitopenia grave (p. ej., recuento de plaquetas <10 000/μL). El tratamiento en adultos suele comenzar con corticosteroides orales (p. ej., prednisona 1 mg/kg al día). Si es eficaz, los recuentos de plaquetas volverán a la normalidad en un plazo de 2 a 6 semanas. Luego los corticosteroides se reducen gradualmente. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no están satisfechos con la eficacia o recaen después de reducir la dosis de adrenocorticosteroides. La esplenectomía puede aliviar al 50-60% de los pacientes. La eficacia de otros agentes no se ha demostrado en pacientes refractarios a los esteroides y la esplenectomía. Sin embargo, debido al largo curso de la PTI crónica y la baja tasa de mortalidad en pacientes con PTI crónica, aún es necesario sopesar cuidadosamente las ventajas y desventajas de los métodos de tratamiento. La eficacia del tratamiento inmunosupresor con andrógenos sintéticos (danazol) o azatioprina, vincristina, ciclofosfamida o ciclosporina es inconsistente. Para los pacientes con PTI y hemorragia mortal, se puede utilizar inmunoglobulina intravenosa (IGIV), que puede inhibir la eliminación de las plaquetas recubiertas de anticuerpos por parte de los macrófagos mononucleares. La dosis de ivig es 65438±0g/kg. 1 día o 2 días consecutivos. El recuento de plaquetas del paciente suele aumentar en 2 a 4 días, pero sólo se mantiene durante 2 a 4 semanas. La metilprednisolona en dosis altas de 1 g/(kg·d) infundida por vía intravenosa durante 3 días puede aumentar rápidamente el recuento de plaquetas y el costo es ligeramente menor que la ivig. También se deben administrar transfusiones de plaquetas a pacientes con hemorragias potencialmente mortales. Porque a los pocos días pueden aparecer corticoides o ivig. Por lo tanto, los pacientes con PTI no deben someterse a transfusiones profilácticas de plaquetas. Los niños reciben un trato opuesto al de los adultos. El uso de corticosteroides o ivig puede restaurar rápidamente los recuentos de plaquetas pero no mejora los resultados clínicos. Debido a que la mayoría de los niños se recuperan espontáneamente de una trombocitopenia grave en cuestión de días o semanas, a veces se recomienda únicamente atención de apoyo. La esplenectomía en niños con PTI crónica que son refractarios a los corticosteroides o a la ivig debe posponerse durante al menos 6 a 12 meses porque los niños asplénicos tienen un mayor riesgo de infección grave incluso si están enfermos.

Nuevos avances en el tratamiento de la trombocitopenia con la medicina tradicional china

En el pasado, la enfermedad se dividía en tres tipos: calor sanguíneo, deficiencia de qi y deficiencia de yin. En los últimos 10 años, ha habido un nuevo entendimiento.

La mayoría de estudiosos creen que esta enfermedad es un síndrome de deficiencia en esencia y exceso en exceso. La principal patogénesis es el calor, la deficiencia y la estasis sanguínea. Se cree que esta enfermedad está estrechamente relacionada con el hígado, el bazo y los riñones. El bazo gobierna la sangre, y si el bazo es deficiente, la sangre no seguirá el flujo menstrual. Los riñones almacenan esencia, controlan los huesos y producen médula, y la esencia se puede transformar en sangre. La deficiencia renal hará que la esencia y la sangre se transformen en sangre, por lo que las plaquetas disminuirán. El hígado almacena sangre y regula la descarga. El estancamiento del qi del hígado transforma el fuego y obliga a la sangre a fluir; el estancamiento del qi del hígado conduce a una excreción anormal, un movimiento deficiente del qi y un estancamiento del qi y estasis sanguínea que pueden provocar púrpura y falla en el almacenamiento de sangre; también provocan hemorragias; además, la enfermedad hepática puede llegar al bazo. El corazón gobierna la sangre y la sangre pertenece al fuego. El fuego cardíaco excesivo y la reposición forzada de sangre también pueden provocar sangrado.

Desde distintos puntos de vista, existen dos tipos de calor: el virtual y el real.

El director Shi, experto en hematología de la medicina tradicional china en el Instituto de Hematología de la Academia China de Ingeniería Biomédica, cree que el calor excesivo se refiere a un fuego excesivo en el estómago, o un estancamiento del hígado que se convierte en fuego, o un veneno patógeno interno. nutrir la sangre; calor deficiente se refiere a deficiencia de yin y exceso de fuego, deficiencia de yin y exceso de fuego. La deficiencia del bazo y los riñones conduce a una metabolización sanguínea insuficiente y pérdida de control o la deficiencia de yin del hígado y los riñones, la deficiencia de yin y el calor interno, obligan a la sangre a correr por el cuerpo. El fuego y el calor pueden causar estasis sanguínea, dañando las colaterales y la estasis sanguínea o deficiencia de Qi, estasis sanguínea y estasis sanguínea;

Por lo tanto, la causa y patogénesis de esta enfermedad son principalmente deficiencia, daño por fuego a las colaterales sanguíneas y daño colateral a la estasis sanguínea. A juzgar por la ubicación de la enfermedad, se produce principalmente en el hígado, el bazo y los riñones. El tipo agudo está dominado por el calor y el tipo crónico se caracteriza por deficiencia, calor y estasis sanguínea. Según la teoría médica actual, se trata de un problema del sistema inmunológico. Se ha descubierto que el uso de la medicina tradicional china para tratar y reparar las deficiencias inmunitarias ha tenido éxito, y en el campo de la medicina se le denomina "método de la medicina tradicional china para reparar el equilibrio inmunológico DBT".

Fórmula de dieta medicada para la púrpura trombocitopénica

El sangrado es la principal manifestación de la púrpura trombocitopénica, y la dieta medicada tiene cierto efecto sobre esta enfermedad. Aquí presentamos los métodos de preparación de la sopa de azufaifa con piel de cerdo, el puré de azufaifa, la papilla de arroz glutinoso de azufaifa, los siete dátiles y la papilla de huesos de oveja.

Sopa de piel de cerdo y dátil rojo

Efectos: nutrir la sangre y nutrir la piel. También se puede utilizar como tratamiento auxiliar para el sangrado de encías, la hemofilia y la anemia ferropénica.

Ingredientes: 500 gramos de piel de cerdo, 250 gramos de dátiles rojos, cantidad adecuada de azúcar de roca.

Preparación: Quitar el pelo de la piel del cerdo, lavarlo, cortarlo en trozos pequeños, ponerlo en la olla junto con la azufaifa lavada y deshuesada, agregar azúcar de roca y agua, hervir a fuego alto. fuego y luego guisarlo a fuego lento.

Uso: Tomar con las comidas.

Stent fino de puré de azufaifa

Eficacia: Fortalece el bazo y el estómago, nutre la sangre y repone el qi. También es adecuado para la desnutrición, la hepatitis crónica y la debilidad post-enfermedad.

Ingredientes: harina de arroz glutinoso, azufaifo, azúcar.

Rendimiento: 1. Lavar las azufaifas, hervirlas en agua hasta que estén cocidas, pelarlas y quitarles el corazón, luego triturarlas, agregar el azúcar y mezclar bien para hacer el relleno. 2. Mezcle la harina de arroz glutinoso hasta formar una pasta, extiéndala en la sartén y hornee en forma de panqueques. Enrolle la pasta de azufaifa y el relleno de azúcar en tiras y córtelas en secciones cuando estén doradas.

Uso: Tomar con el desayuno y la cena.

Gachas de arroz glutinoso con azufaifa

Eficacia: Repone la esencia y la sangre, nutre el bazo y el estómago y también es adecuada para la púrpura alérgica, la anemia y la anemia aplásica.

Ingredientes: 1 tibia de cordero, 50 g de azufaifo, 100~200 g de arroz glutinoso, cantidad adecuada de azúcar moreno.

Preparación: Lavar y triturar la tibia de cordero, hervir la sopa para obtener el jugo, luego poner el arroz glutinoso lavado y la azufaifa en la sopa de tibia de cordero para cocinar las gachas. Después de cocinar, agregar azúcar moreno al gusto. .

Uso: Tomar dos veces al día con comida tibia durante 15 a 20 días.

Gachas de Hueso de Oveja Qizao

Eficacia: Tonifica los riñones y el qi, fortalece los músculos y huesos, fortalece el bazo y el estómago, y también es adecuado para la anemia aplásica.

Ingredientes: 1.000 gramos de huesos de oveja, 30 gramos de astrágalo, 10 azufaifas, 100 gramos de arroz, cantidades adecuadas de sal, cebolla verde y jengibre.

Preparación: Poner en una cazuela los huesos de oveja triturados, el astrágalo y la azufaifa, hervir la sopa con agua y luego utilizar arroz en lugar de agua para hacer la sopa. Cuando la papilla esté cocida, agregue sal refinada, jengibre y cebollas verdes y cocine ligeramente.

Modo: Tomar tibio en ayunas. Los cursos son 1 del 10 al 15. Adecuado para las temporadas de otoño e invierno.

Sopa de bayas de goji, dátil rojo y huevo

Eficacia: Repone el qi y la sangre.

Ingredientes: 10~15 g de baya de goji, 10 g de dátiles rojos, 15 g de Codonopsis pilosula, 2 huevos.

Preparación: Poner los tres primeros ingredientes en una cazuela y hacer sopa juntos. Después de que los huevos estén cocidos, quíteles la cáscara y cocínelos por un tiempo antes de comerlos y beber sopa.

Uso: Tomar una vez al día o cada dos días, y tomar 6-7 dosis de forma continua.

¿Cuáles son los síntomas de la trombocitopenia y cómo diagnosticarla?

Síntomas y signos

En primer lugar, hay un período de incubación antes de que aparezcan los síntomas hemorrágicos de la trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos. Los pacientes de baja estatura pueden desarrollar la enfermedad a las pocas horas de tomar el medicamento, mientras que los pacientes de mayor edad pueden desarrollar la enfermedad varios meses después. Generalmente de 5 a 10 días. A menudo se acompaña de escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, etc.

2. Otros pacientes con trombocitopenia inmune presentan púrpura cutánea sistémica, epistaxis o menorragia en mujeres, fatiga, tez pálida y orina oscura. Ocasionalmente se pueden observar signos de daño renal, como hipertensión, hematuria y azotemia. Los síntomas neurológicos son raros.

En tercer lugar, la coagulopatía

1. Anemia aplásica y enfermedades de la médula ósea: la anemia aplásica causada por diversos motivos se manifiesta por una disminución de la producción de megacariocitos y plaquetas en la médula ósea. La trombocitopenia puede ser la manifestación más temprana de la anemia aplásica, o puede ser que la hemoglobina y los granulocitos vuelvan a la normalidad después del tratamiento, pero las plaquetas aún no se hayan recuperado. La trombocitopenia en enfermedades de la médula ósea, como la infiltración tumoral, se debe principalmente a que las células tumorales destruyen los megacariocitos y las piernas delgadas, por lo que se reduce la producción de plaquetas. Ambas condiciones pueden diagnosticarse claramente examinando la médula ósea. El primero tiene una baja proliferación de la médula ósea y megacariocitos reducidos; el segundo puede detectar células tumorales.

2. Los factores físicos y químicos inhiben la médula ósea: radiaciones ionizantes, agentes alquilantes, fármacos antimetabolitos, agentes citotóxicos y otros factores físicos y químicos.

La trombocitopenia es una complicación común en el tratamiento de tumores malignos, ya sea envenenando directamente las células de la médula ósea o produciendo una respuesta inmune. La mayoría de estos factores causan daño difuso a la médula ósea y los pacientes muestran niveles sanguíneos reducidos. Sin embargo, los megacariocitos de un pequeño número de pacientes son sensibles a la radiación, porque algunas enfermedades sólo pueden manifestarse como trombocitopenia y megacariocitos.

3. Factores que inhiben selectivamente los megacariocitos: La clorotiazida y sus sinergistas pueden provocar trombocitopenia no sólo al producir anticuerpos plaquetarios, sino también al inhibir la producción de plaquetas. Y esto último es más importante. Generalmente se considera un efecto farmacológico. El paciente presentó supresión de la médula ósea y megacariocitopenia, y 25 pacientes con síntomas leves y asintomáticos pudieron tomar este fármaco. Después de que algunas mujeres embarazadas toman este medicamento, puede causar trombocitopenia congénita en el recién nacido y la madre puede estar asintomática.

4. Displasia congénita de megacariocitos: Esta enfermedad es poco frecuente, con megacariocitos y plaquetas significativamente reducidos, y suele ir acompañada de malformaciones congénitas, como riñones, corazón, huesos, etc. El pronóstico es malo: alrededor de 2/3 de los niños mueren por hemorragia intracraneal en un plazo de 8 meses. La rubéola materna durante el embarazo y el D860 oral pueden ser factores de riesgo.

5. Otros: Los estrógenos ocasionalmente provocan trombocitopenia por agranulocitosis. El etanol inhibe la producción de plaquetas, que es una causa común de trombocitopenia causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. El sangrado clínico es menor y las plaquetas pueden recuperarse después de dejar de beber.

4. Producción ineficaz de plaquetas Esta enfermedad es común en algunos pacientes con anemia megaloblástica que carecen de vitamina B12 o ácido fólico. Se manifiesta como trombocitopenia, algunos pacientes tienen tendencia a sangrar y algunos pacientes presentan pancitopenia, y los megacariocitos de la médula ósea son normales o incluso aumentados, por lo que la producción de plaquetas es ineficaz. Con un tratamiento deficiente, las plaquetas pueden volver a la normalidad.

5. La deficiencia de trombopoyetina es una trombocitopenia causada por una deficiencia congénita de trombopoyetina. La enfermedad es principalmente hereditaria, con sangrado en la infancia, recuento reducido de plaquetas, recuento normal de megacariocitos y sin cambios especiales en la estructura morfológica.

6. La trombocitopenia cíclica es un trastorno hemorrágico causado por una trombocitopenia cíclica inexplicable. Esta enfermedad es relativamente común. La trombocitopenia y la trombocitemia se alternan regularmente, generalmente cada 20 a 30 días. Esta enfermedad es más común en mujeres y su aparición suele coincidir con la menstruación. Durante la menstruación, las plaquetas disminuyen y aumenta el sangrado. Los megacariocitos generalmente no disminuyen y el sangrado es causado principalmente por la piel y las membranas mucosas. No existe un tratamiento específico.

7. Enfermedad del bazo causada por trombocitopenia. En circunstancias normales, 1/3 de las plaquetas del cuerpo están estancadas en el bazo. Cuando se presenta esplenomegalia, como hipertensión portal, enfermedad de Gaucher, linfoma, sarcoidosis, síndrome de Fally, etc. , la cantidad de plaquetas se puede reducir, pero la cantidad total de plaquetas en el cuerpo no disminuye. Inyección: después de inyectar epinefrina, el recuento de plaquetas puede aumentar significativamente dentro de un cierto período de tiempo. A veces, pueden estar presentes simultáneamente factores que aumentan la destrucción de plaquetas.

8. La trombocitopenia infecciosa es una enfermedad hemorrágica trombocitopénica causada por virus, bacterias u otras infecciones. 1. Infección viral: Las infecciones virales que pueden causar trombocitopenia incluyen sarampión, rubéola, herpes simple, varicela, infección por citomegalovirus, hepatitis viral, influenza, paperas, mononucleosis infecciosa, fiebre hemorrágica epidémica, fiebre de uña de gato y dengue. Los virus pueden invadir los megacariocitos y reducir la producción de plaquetas. Los virus también pueden adsorberse en las plaquetas, lo que provoca un mayor daño plaquetario; algunos pacientes con sarampión grave y fiebre hemorrágica epidémica consumen plaquetas debido a la coagulación intravascular diseminada. 2. Infecciones bacterianas: muchas infecciones bacterianas pueden causar trombocitopenia, incluida la sepsis bacteriana grampositiva y gramnegativa, meningococos, bacteriemia, tifoidea, tuberculosis, endocarditis bacteriana, escarlatina y enfermedad de Brucella. Las toxinas bacterianas inhiben la producción de plaquetas, aumentan la destrucción de las plaquetas o aumentan el consumo de plaquetas, porque las toxinas afectan la función de la pared de los vasos. En resumen, se debe considerar a los pacientes con trombocitopenia aislada si tienen signos claros de infección. Una vez controlada la infección primaria, las plaquetas se recuperarán.

Diagnóstico

Es necesario un conocimiento profundo del historial de medicación del paciente para excluir fármacos que aumenten el daño plaquetario en pacientes sensibles. Aproximadamente el 5% de los pacientes tratados con heparina pueden sufrir trombocitopenia.

Para mantener la permeabilidad de los catéteres de infusión arteriovenosa, incluso el uso de cantidades muy pequeñas de heparina para el lavado puede provocar trombocitopenia. Otros fármacos rara vez inducen trombocitopenia, como quinidina, quinina, sulfonamidas, antidiabéticos orales, sales de oro y rifampicina.

También hay un elemento muy importante en el historial médico, que puede conducir a síntomas que sugieren enfermedades inmunes subyacentes (como dolor en las articulaciones, síndrome de Raynaud, signos y síntomas de fiebre desconocidos que sugieren trombocitopenia trombótica); dentro de los 10 días puede indicar púrpura post-transfusión, y el consumo excesivo de alcohol puede indicar trombocitopenia inducida por el alcohol. El 5% de las mujeres embarazadas pueden experimentar trombocitopenia leve durante el parto. Debido a que los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) suelen ir acompañados de trombocitopenia, se puede distinguir de la púrpura trombocitopénica idiopática. A partir de esto, se pueden obtener los factores de riesgo y el historial médico de otros síntomas de la infección por VIH.

El examen físico también es importante para el diagnóstico: (1) La fiebre suele aparecer en la trombocitopenia y la trombocitopenia trombótica (PTT) secundarias al lupus eritematoso sistémico infeccioso o activo y no aparece en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y en la farmacoterapia. púrpura asociada. (2) Debido al aumento de la destrucción de plaquetas (como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia inmunitaria relacionada con fármacos), sin embargo, el bazo de los pacientes con trombocitopenia secundaria debido a la retención de plaquetas en el bazo es en su mayoría palpable, linfoma o enfermedades mieloproliferativas. para el bazo en pacientes con trombocitopenia secundaria. (3) Otros signos de enfermedad hepática crónica también son importantes para el diagnóstico, como los nevos arácnidos, la ictericia y las palmas del hígado. (4) La trombocitopenia suele ocurrir en el tercer trimestre del embarazo.

El recuento de células sanguíneas periféricas es una prueba clave para determinar la trombocitopenia y su gravedad, y el examen de frotis de sangre puede proporcionar pistas sobre su causa. Si la trombocitopenia no está asociada con otras afecciones que afectan la hemostasia (como enfermedad hepática o coagulación intravascular diseminada), la prueba de detección de la función hemostática es normal. El examen de médula ósea está indicado si muestra anomalías distintas a la trombocitopenia en el frotis de sangre. Esta prueba puede proporcionar información sobre la cantidad y la morfología de los megacariocitos y determinar si existe una enfermedad que causa insuficiencia de la médula ósea (como displasia de la médula ósea). La prueba de anticuerpos antiplaquetarios tiene poca importancia clínica. Si el historial o el examen del paciente indican VIH,