Estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad de Henan en 1983. En 1988, fue admitido en el programa de posgrado de fisiopatología (principalmente inmunopatología) de la Facultad de Medicina de Suzhou. Después de obtener una maestría en medicina en 1991, fue asignado al Hospital Kailuan afiliado a North China Coal Medical College para realizar trabajos clínicos como medicina respiratoria, gastroenterología, departamento de emergencias y UCI.
Nombre chino: Xiao Su
Nacionalidad: República Popular China
Etnia: Han
Lugar de nacimiento: Henan
Ocupación: Médico
Escuela de posgrado: Facultad de Medicina de la Universidad de Henan
Trabajo representativo: Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
Notas biográficas
Estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad de Henan en 1983. En 1988, fue admitido en la Facultad de Medicina de Suzhou como estudiante de posgrado en fisiopatología (principalmente inmunopatología). Después de obtener una maestría en medicina en 1991, fue asignado al Hospital Kailuan afiliado a North China Coal Medical College para realizar trabajos clínicos como medicina respiratoria, gastroenterología, departamento de emergencias y UCI. Comprometido en investigación científica en el Centro de Investigación Tangshan Gallstone. Trabajó en el curso de medicina interna del North China Coal Medical College. De 65438 a 2007, fue ascendido a médico jefe adjunto y sucesivamente se desempeñó como director de la UCI, director del departamento de investigación y enseñanza de medicina interna, editor invitado de la revista "China Coal Industry Medicine" y miembro de la Asociación Médica China. del Hospital Kailuan afiliado al North China Coal Medical College. Publicó más de 20 artículos nacionales. Ha llevado a cabo tres proyectos de investigación científica a nivel provincial y ministerial: "Investigación sobre los factores que afectan la quimioluminiscencia de los linfocitos de sangre periférica humana", "Investigación sobre el ambiente interno del tracto biliar humano y los factores formadores de cálculos" e "Investigación sobre el pronóstico de post -Síndrome traumático de disfunción orgánica múltiple". Ganó 1 premio provincial al progreso en ciencia y tecnología en la provincia de Hebei y 2 primeros premios en el premio al progreso en ciencia y tecnología de la ciudad de Tangshan.
En 2000, fue admitido en la Facultad de Medicina de Shanghai de la Universidad de Fudan, donde estudió con el famoso experto en infecciones, el profesor He Lixian, y con el experto en medicina respiratoria, el profesor Bai, y participó en investigaciones sobre lesiones pulmonares agudas. En 2002 viajó a Estados Unidos. En 2004, completó su tesis doctoral "El efecto de la activación del receptor 2 activado por proteasa en la función respiratoria y circulatoria" en la Universidad de California, San Francisco, y recibió su doctorado en la Universidad de Fudan. De 2004 a 2007 trabajó como becario postdoctoral en el Instituto Cardiovascular de la Universidad de California, San Francisco, bajo la tutela del Profesor Michael A. dijo Matthay, un experto de renombre mundial en lesiones pulmonares agudas y editor en jefe de "AJP: Lung". De 2007 a 2009, se desempeñó como profesor asistente de investigación en el Departamento de Farmacia de la Universidad de Illinois en Chicago y recibió el Premio Biomédico Parker B Francis Lung. 2009-2011, Investigador Asistente, Instituto Cardiovascular, Universidad de California, San Francisco. De 2011 a 2012, fue investigador asociado en el Departamento de Anestesiología de la Universidad de California, San Francisco. En marzo de 2012, se unió al Instituto Pasteur de Shanghai de la Academia de Ciencias de China como investigador y supervisor de doctorado, y fue seleccionado en el Programa de los Cien Talentos de la Academia de Ciencias de China.
Direcciones de la investigación
(1) Mecanismos moleculares y medidas terapéuticas de infección pulmonar, inflamación y daño tisular (lesión pulmonar aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, sepsis (2) Controlar la); aparición y desarrollo de inflamación y lesión aguda mediante la regulación de la migración de neutrófilos (3) El mecanismo de reparación de las células madre de la médula ósea en infecciones pulmonares, inflamación y daño tisular (4) La vía antiinflamatoria colinérgica en los mecanismos del tallo de la médula ósea; Migración celular de la médula ósea y quimiotaxis direccional en tejido dañado. Durante su estancia en Estados Unidos (2002-2012), publicó más de 20 artículos sobre SCI en revistas reconocidas como Journal of Immunology, Journal of Clinical Investigation y Nature Medicine, con 14 primeros autores y 9 autores correspondientes. El factor de impacto total (IF) es 150. El artículo ha sido citado 1.200 veces. Publicó cerca de 20 resúmenes de artículos internacionales. Se desempeñó como editor adjunto de Medical Quarterly (IF 2.325); editor de PLoS ONE (IF 4.092), WorldJournalifimmunology, WorldJournalofSpirology, WorldJournalofPortology y otras revistas. Se ha desempeñado como revisor y revisor de más de 20 revistas de SCI, incluidas Journal of Immunology (IF 5.788), American Journal of Spirit y Documentary Medicine (IF 11.08). Ha sido invitado a hablar en muchas conferencias internacionales.
Recibió tres subvenciones, incluidos fondos de los NIH y ParkerB. Premio Francisco. Una patente estadounidense. Actualmente es miembro del Colegio Americano de Médicos del Tórax, de la Sociedad Americana de Fisiología y de la Academia de Ciencias de Nueva York. Mientras trabajaba en China (1991-2002), publicó más de 20 artículos médicos (incluidas enfermedades respiratorias y críticas, traumatismos y enfermedades críticas) (principalmente el primer autor y el autor correspondiente). Obtuvo 4 premios provinciales y municipales de investigación científica. Fue coautor de dos libros académicos sobre el sistema respiratorio y las enfermedades críticas.
Resumen del trabajo de investigación científica
1. Mecanismos moleculares de la infección pulmonar, la inflamación y la inmunidad. Se descubrió que el receptor nicotínico de acetilcolina α7 del nervio vago está involucrado en el daño inflamatorio pulmonar causado por infecciones respiratorias al regular los macrófagos y los neutrófilos (Sux et al., Journal of Immunology, 2010). Se descubrió que la interacción entre los neutrófilos y las plaquetas está implicada en la aparición y el desarrollo de la inflamación en la fibrosis quística (Sux, et al. Infection Research, 2011). Se descubrió que la proteína relacionada con la integrina (CD47) regula la migración de neutrófilos para mediar el mecanismo molecular de la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxina y Escherichia coli (Sux et al., Journal of Immunology, 2007); el receptor activado 2 (PAR2) causa El mecanismo molecular de la inflamación y el edema pulmonar neurogénico (Sux et al., Journal of Immunology, 2005) involucrado en el descubrimiento del papel del receptor 1 activado por proteasa (PAR1) en el daño inflamatorio pulmonar causado por mecanismos mecánicos; ventilación (segundo autor. Clinical Inflammation Journal, 2006); se descubrió que la acuaporina 1 desempeña un papel en la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas (Su et al., Respiratory European Bio, 2004). Este artículo se centra en estudiar cómo la vía del receptor nicotínico de acetilcolina vagal-α7 regula el escape y el reclutamiento de neutrófilos de la médula ósea durante la infección y la inflamación.
2. Tratamiento de la infección pulmonar y de la lesión inflamatoria (células madre mesenquimales de la médula ósea). descubrieron que la activación del receptor nicotínico de acetilcolina α7 moviliza células madre de la médula ósea para reparar la lesión pulmonar aguda inducida por Escherichia coli. Participó en el descubrimiento de que la aplicación pulmonar de células madre mesenquimales para tratar la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas (segundo autor, Journal of Immunology, 2007) redujo la tasa de mortalidad por lesión pulmonar aguda por primera vez; se utilizó un agonista del receptor nicotínico de acetilcolina α7; para tratar la inhalación de ácido, la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas y Escherichia coli (Sux, et al. Amjrespiricellmolbiol, 2007; SuX et al. Journal of Immunology, 2010 se descubrió por primera vez el efecto protector del ambroxol sobre la lesión pulmonar aguda inducida por endotoxinas); (Sux et al., Cuidados críticos, 2004). Primero, el efecto terapéutico de la hemofiltración para mejorar la hemodinámica se demostró en un modelo de perro con lesión pulmonar aguda inducida por ácido oleico (Sux et al., Critical Care, 2003). Este artículo se centra en cómo la vía del receptor nicotínico de acetilcolina α7 del nervio vago regula el escape de las células madre de la médula ósea y participa en la reparación del daño en caso de infección e inflamación.
3. Desarrollar métodos de investigación para la inmunidad a la inflamación y las lesiones pulmonares. En primer lugar, se descubrió y aplicó el método de instilación intratraqueal (DVI) bajo visión directa a la replicación de un modelo de lesión pulmonar aguda en ratón (Sux, et al. Explungres, 2004). Participó en la replicación de un modelo murino de lesión pulmonar asociada a transfusión (TRALI) (segundo autor, JournalOfClinicalInjury, 2006 desarrolló por primera vez un método para determinar la presión venosa central (CVP) en ratones (SUX et al., Amjphysiollungcellmol Physiol, 2006); El receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE) se utilizó por primera vez como marcador de daño de células epiteliales pulmonares tipo I para diferenciar entre lesión pulmonar aguda directa e indirecta (Sux, et al. Amjphysiollung Cell Molphysiol, 2009).
Financiamiento reciente
Proyecto de Innovación en Conocimiento de la Academia de Ciencias de China; Programa de Cien Talentos de la Academia de Ciencias de China; Proyecto General de la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China; Proyecto de Investigación; ParkerB de Estados Unidos. Premio Francisco.
Revisor del consejo editorial
Se desempeñó como editor asociado de "Medical Quarterly" (IF 2.325); consejo editorial de PLOSONE (IF4.092), WorldJournalofImmunology, WorldJournalofRespirology y WorldJournalofepatography. Se ha desempeñado como editor en Journal of Immunology, Journal of Lymphcite Biology, Nature Medicine, Journal of Cell Research, Journal of Molecular Biology, American Journal of Physiology-Pulmonary Cell Molecular Physics, American Respiratory y Journal of Molecular Biology", "American Journal of Respiratory and Critical Medicine", "Journal of Critical Medicine", "Journal of Applied Physiology", "Biomedical Genomics", "European Journal of Pharmacology" y otras revistas y revisores de SCI Colaborador
Trabajos académicos recopilados
Xiao Su. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda. Medicina práctica de cuidados críticos, editado por Cui. Prensa de ciencia y tecnología de Tianjin, 2000.
Xiao Su. Métodos experimentales para la lesión pulmonar aguda. Síndrome de dificultad respiratoria aguda, editado por Bai. Prensa de Ciencia y Tecnología de Shanghai, 2005.
Experiencia clínica
Se desempeñó como director de la unidad de cuidados intensivos del Hospital Kailuan (un hospital terciario de nivel A) afiliado al North China Coal Medical College (1997-2000). Especializado en diversas tecnologías de tratamiento de rescate en UCI como monitorización (hemodinámica, fisiología respiratoria, etc.). ), ventilación mecánica, soporte nutricional (nutrición enteral e intravenosa profunda), cateterismo intravenoso (catéter de Swan-Ganz, vena central, etc.), hemofiltración, etc. Liderar la unidad de cuidados intensivos para acometer el rescate de pacientes críticos en el hospital, fuera del hospital y en ginecología y pediatría. Responsable del seguimiento y tratamiento de los pacientes después de operaciones quirúrgicas mayores, especialmente en cirugía cardíaca, cirugía cerebral, cirugía abdominal y otros departamentos. Responsable de primeros auxilios, consulta y tratamiento de traumatismos en la sucursal de Kailuan de Rescate Médico Minero de la Administración Estatal de Seguridad Laboral, contribuyendo a una tasa de éxito de rescate del 1.000% para personas gravemente heridas. Se ha establecido una cooperación médica con el Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Medicina de la Unión de Pekín (Profesor Liu Dawei) y el Centro de Emergencias del Hospital General de la Universidad Médica de Tianjin (Profesor Cui). Como especialista, es bueno en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades comunes en medicina respiratoria, especialmente en el rescate de pacientes críticos como exacerbaciones agudas de la EPOC, insuficiencia respiratoria aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia orgánica múltiple. .
Experiencia docente
Se desempeñó como profesor asistente y se dedicó a la docencia de patología, fisiopatología e inmunología durante dos años (1986-1988). De 1997 a 2000, se desempeñó como profesor asociado a tiempo parcial en el Departamento de Medicina Interna de North China Coal Medical College y director de la Sección de Investigación y Enseñanza de Medicina Interna del Hospital Kailuan afiliado a North China Coal Medical College. capítulos para estudiantes sobre insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, ventilación mecánica y diagnóstico y tratamiento médico de enfermedades críticas. Mientras trabajaba en el Instituto de Enfermedades Respiratorias de la Universidad de Fudan y en el Departamento Respiratorio del Hospital Zhongshan afiliado a la Universidad de Fudan, ayudó a guiar el trabajo de investigación científica de los estudiantes de doctorado. Ha ayudado y asesorado en esfuerzos de investigación de posgrado y pregrado en UCSF. En 2012, se creó un grupo de patología de infecciones respiratorias para orientar a estudiantes de doctorado y becarios postdoctorales.
Artículos representativos
1.SuX*, FengX, TerrandoN, YanY, ChawlaA, KochLG, BrittonSL, MatthayMA, Mazem. La disfunción de las vías catabólicas inflamatorias se asocia con el modelo de síndrome metabólico cognitivo de descolagenación posoperatoria exagerada de Dwight. Molmed 2012, 18:1481-1490. *comunicar.
2.SuX*. Guiar a los neutrófilos hacia los alvéolos: ¿quién toma las decisiones? amjrespircritcaremed 2012;186:472-3 *Autor correspondiente.
3.SuX*, MatthayMA, MalikAB. Inhibición del daño inflamatorio agudo inducido visualmente por bacterias Gram-negativas. jimmunol 2010;184:401-410.
4.SuX*, LeeJW, MatthayZA, MednickG, UchidaT, FangX, GuptaN, MatthayMA. La activación del receptor nicotínico de acetilcolina α7 reduce la leucemia linfoblástica aguda inducida por ácido úrico. AmJRespirCellMolBiol.200737:186-192 *Corresponsal.
5.SuX*, Johansam, Runimur, Brownei, Mataima. Neumonitis protectora por deficiencia de CD47 por lesión pulmonar aguda inducida por lipopolisacáridos y neumonía por Escherichia coli. JImmunol.2008180:6947-53 *Corresponsal.
6.SuX*, RobriquetL, FolkessonHG, MatthayMA. Efectos protectores sobre las células beta-adrenérgicas endógenas. 290:L769-776. *Autor correspondiente.
7.SuX, CamererE, HamiltonJR, CoughlinSR, MatthayMA. El par 2 activa mecanismos dependientes de neuropéptidos que inducen inflamación aguda. JImmunol.2005175:2598-2605.
8.SuX*, LooneyMR, NaveenG, MatthayMA. El receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE) es un indicador directo de lesión pulmonar experimental. amjphysiolungcellmolphysiol 2009;297:L1-5. *Autor correspondiente.
9.SuX*, LooneyMR, SuH, LeeJW, SongY, MatthayMA. roleofctrexpressed byneutrophilsinmodulatingacutelunginflaminationandjurinmices. 2011;60:619-32. *Autor correspondiente
10. El receptor 1 activado por lixinasa mejora la activación del TGF-β dependiente de la integrina α(v)β(6) y promueve la lesión aguda. JClinInvest.2006116:1606-1614.
11. LooneyMR, SuX, VanZiffleJA, LowellCA, MatthayMA. Los neutrófilos y sus receptores fcγ son fundamentales en un modelo murino de lesión pulmonar aguda asociada a transfusiones. JClinInvest.2006116:1615-23.
12. Tasas de supervivencia y mortalidad de ratones trasplantados con células madre mesenquimales de médula ósea después de la administración intrapulmonar. JImmunol.2007179:1855-1863.
13. "Medicina Natural", 2007;13:780-781.
14.SuX*, MatthayMA. Papel del receptor 2 activado por proteas lesión pulmonar experimental y fibrosis pulmonar. AnatRec (Hoboken 2009; 292: 580-586).