(3) La grasa no es culpable
La grasa es una sustancia que conocemos pero de la que sabemos poco. Inicialmente, no está claro su "imagen social". " comenzó a volverse negativo. Cuando las personas escuchan la palabra "gordo", inmediatamente piensan en un cuerpo hinchado, una dieta poco saludable y algunas enfermedades crónicas. ¿Es realmente tan malo estar gordo? ¿Qué tiene que ver con la inevitable obesidad?
La grasa, comúnmente conocida como aceite, está compuesta de carbono, hidrógeno y oxígeno. No sólo es un componente importante del tejido humano, sino también una de las principales sustancias que aportan calor. La grasa de los alimentos se digiere en los intestinos y el estómago, y la mayor parte se convierte nuevamente en grasa después de la absorción. Distribuido principalmente en tejido subcutáneo, epiplón, mesenterio y alrededor de los riñones. El contenido de grasa corporal a menudo cambia según el estado nutricional, el consumo de energía y otros factores.
Grasa: una necesidad de vida.
De hecho, el exceso de grasa nos impedirá movernos, y es probable que el exceso de lípidos en la sangre sean los principales factores que inducen la presión arterial alta y las enfermedades cardíacas. Sin embargo, la grasa es realmente extremadamente importante para la vida y sus funciones son tan numerosas que es casi imposible enumerarlas todas. Debes saber que fueron sustancias como la grasa las que separaron las fronteras en el antiguo océano y dieron a las células la base de su existencia. Las membranas celulares compuestas de sustancias lipídicas aíslan a las células del entorno circundante. La vida puede surgir de su sopa inicial y potencialmente evolucionar hacia formas más complejas. Por tanto, no es exagerado decir que sin sustancias como la grasa no habría vida.
El francés Scheffler descubrió por primera vez que la grasa está compuesta de ácidos grasos y glicerol. Por tanto, la grasa puede considerarse una forma de ácido graso almacenado por el cuerpo. Desde una perspectiva nutricional, algunos ácidos grasos son muy importantes para el funcionamiento normal de nuestro cerebro, sistema inmunológico e incluso sistema reproductivo, pero no son sintetizados por el propio organismo. Debemos consumir estas moléculas, llamadas ácidos grasos poliinsaturados, de nuestra dieta para contribuir a la salud y la longevidad. Al mismo tiempo, algunas vitaminas muy importantes requieren la ayuda de las grasas de la dieta para ser absorbidas, como las vitaminas A, D, E, K, etc.
Además, debido a que la grasa es insoluble en agua, permite que las células almacenen grasa sin almacenar mucha agua. El mismo peso de grasa libera mucha más energía que al descomponer el azúcar. Esto significa que es más rentable almacenar grasa que azúcar. Si convirtiéramos la grasa en azúcar manteniendo iguales las reservas totales de energía, nuestro peso probablemente al menos se duplicaría, dependiendo de qué tan obeso sea usted. Nuestros ancestros vertebrados obviamente vieron los enormes beneficios de la grasa como un combustible de súper alta energía y desarrollaron células grasas y tejido adiposo únicos, que también sentaron las raíces de la obesidad que tenemos hoy. Aunque se sabe desde hace mucho tiempo que el aumento de peso en los adultos se debe a un mayor almacenamiento de grasa. Sin embargo, el profesor Jules Hirsch de la Universidad Rockefeller de Estados Unidos fue el primer experto en realizar un estudio en profundidad de los cambios en el contenido de grasa. Hirsch descubrió una manera de estimar el número total de células grasas en el cuerpo. A partir de esto, descubrió que la cantidad de células grasas en los pacientes obesos es 10 veces mayor que la de la gente común, alcanzando los 250 mil millones, y el volumen también es cuatro veces mayor.
Las personas almacenan grasa de diferentes maneras en diferentes momentos: cuando somos jóvenes, priorizamos aumentar el número de células grasas; en la edad adulta, primero llenamos las células grasas existentes; Si hay demasiadas de estas células, obviamente será difícil mantenerse delgado. La rápida recuperación de peso después de la liposucción parece sugerir que nuestro cuerpo es capaz de recordar la cantidad de células grasas.
En 1953, el fisiólogo estadounidense Kendi propuso la hipótesis del punto de ajuste del peso.
Él cree que, al igual que la temperatura corporal (temblar de frío y sudar al sol para mantenerla constante), cuando el cuerpo se encuentra por debajo de un peso predeterminado, puede cansarlo del ejercicio al aumentar su apetito. Esto ayudará a que su peso vuelva a su nivel normal. normal lo más rápido posible.
Al mismo tiempo, el profesor Hirsch innovó un método para medir el consumo energético basal diario del cuerpo humano. El gasto energético básico es necesario para la supervivencia. Para las personas que carecen de ejercicio, este consumo representa más de la mitad del gasto total. Incluso si la cantidad total de alimentos que consume cada día sigue siendo la misma, su peso puede cambiar drásticamente si su consumo básico aumenta o disminuye ligeramente con el tiempo. El nuevo enfoque de Hirsch proporciona cierto apoyo a la hipótesis del punto de ajuste del peso. Descubrió que el gasto energético diario básico de personas del mismo peso puede variar mucho.
El cuerpo siempre quiere volver a su propio punto de equilibrio. Por supuesto, el punto constante es diferente de la temperatura corporal. Su nivel se ve afectado por muchos factores, como los antecedentes familiares, el estado nutricional infantil, el ejercicio físico, la edad, etc. No hay duda de que para algunas personas este punto de peso constante es elevado. Pero todavía no tenemos una manera eficiente y segura de ajustar el peso a un punto constante. En condiciones como estas, es difícil imaginar lo difícil que es intentar luchar contra nuestros cuerpos, que han sido forjados a lo largo de millones de años y pruebas brutales.
La leptina y las bacterias pueden suprimir el exceso de grasa.
¿Cómo sabe el cuerpo los cambios de peso? De hecho, nuestro tejido graso informa al cerebro sobre el almacenamiento de grasa. Si almacenan demasiada grasa, liberan grandes cantidades de una hormona llamada leptina, que le indica al cerebro que controle el apetito y tal vez estimule su interés por el ejercicio. De lo contrario, guardarán silencio.
En 1994, Friedman colaboró con Zhang Yiying, un graduado de la Universidad de Fudan, para encontrar el gen que produce esta hormona en ratones genéticamente obesos y confirmó su función. La opinión pública estuvo en ebullición durante un tiempo y Amgen obtuvo inmediatamente la patente de este gen a un coste de 30 millones de dólares. Sin embargo, el milagro no ocurrió. Es cierto que algunas personas en el mundo se han vuelto mórbidamente obesas porque han perdido la capacidad de producir leptina, pero estas personas son tan raras que hasta ahora sólo se han descubierto una docena de casos.
Según una nueva investigación, el peso parece estar relacionado con las bacterias del estómago. En 2004, Gordon descubrió que, aunque los ratones de laboratorio libres de gérmenes consumían 29 alimentos más que sus gemelos, tenían 42 menos grasa corporal y una tasa metabólica basal más baja. Cuando los pobres y delgados ratones regresaron de un ambiente estéril a un ambiente normal, su peso volvió al de sus hermanos en dos semanas y comieron menos. También confirma nuestra especulación a largo plazo de que las bacterias en el estómago pueden promover la digestión y absorción de los alimentos. El equipo de Gordon descubrió más tarde que la cantidad de Bacteroidetes en el tracto gastrointestinal aumentaba significativamente durante el proceso de pérdida de peso de las personas, lo que era consistente con la situación en la gente común.
Sin embargo, realizar más investigaciones sobre Bacteroidetes resultó desconcertante. Los bacteroidetes son bacterias con extraordinarias capacidades digestivas que convierten una variedad de alimentos que nosotros mismos no podemos digerir en una forma que pueda ser absorbida y utilizada. Sorprendentemente, también inhibe una proteína que promueve el consumo de grasas, ayudando así indirectamente al cuerpo a acumularla. Parece que nos guste o no, tenemos que seguir recorriendo el largo camino de la obesidad por un tiempo.
Las investigaciones sugieren que puede no haber una causa universal para los cambios en la masa grasa. Quizás hayamos descubierto esas anomalías de peso provocadas por un único factor. Por ejemplo: deficiencia de leptina, o secreción excesiva de glucocorticoides por parte de las glándulas suprarrenales...
Para entender completamente las causas de la obesidad, quizá tengamos que recurrir a la teoría de la evolución para comprender el estilo de vida de nuestra ancestros. Nuestro gusto por lo dulce evolucionó mucho antes de que nuestros antepasados todavía estuvieran en los árboles. El clima de las estaciones alternas de pasto en África es una cuestión de vida o muerte. No debemos sobrellevar descuidadamente las estaciones secas de escasez de alimentos, que alguna vez ayudaron a que los genes de nuestros antepasados se convirtieran en la fuente más esencial del actual aumento de peso en edades avanzadas. La grasa se hidroliza en glicerol y ácidos grasos bajo la acción de la lipasa. El glicerol se convierte en fosfato de dihidroxiacetona mediante fosforilación y deshidrogenación, que se incluye en la vía del metabolismo del azúcar. Los ácidos grasos reaccionan con ATP y CoA bajo la acción de la acil-CoA sintasa para generar acil-CoA grasa.
Con la ayuda del sistema carnitina:acil-CoA transferasa grasa en la membrana mitocondrial interna, la acil-CoA grasa ingresa a la matriz mitocondrial, se degrada a acetil-CoA mediante β-oxidación y se oxida completamente después de ingresar al ciclo del ácido tricarboxílico. El proceso de β-oxidación incluye cuatro pasos: deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y tiolisis. En cada ciclo de beta-oxidación se producen FADH2, NADH, acetil-CoA y acil-CoA graso con dos átomos de carbono menos. Además, en algunos tejidos y células, los ácidos grasos alfa-hidroxi, o CO2 y ácidos grasos con un átomo de carbono menos, se producen mediante alfa-oxidación. El ácido dicarboxílico correspondiente se genera mediante omega-oxidación.
Las semillas oleaginosas germinadas y algunos microorganismos tienen una vía del ciclo del ácido glioxílico. El malato se puede sintetizar a partir de acetil-CoA producida por β-oxidación de ácidos grasos, proporcionando una fuente de carbono para la gluconeogénesis y otras biosíntesis. Las dos enzimas clave en el ciclo del glioxilato son la isocitrato liasa y la malato sintasa. El primero cataliza la escisión de isocitrato en ácido succínico y ácido glioxílico, y el segundo cataliza la escisión de ácido glioxílico y acetil coenzima A en ácido málico.
Vía metabólica de la grasa humana: el metabolismo humano finalmente biodegrada la grasa en desechos metabólicos mediante la producción de lipasa, que puede biosintetizarse directamente. Sin embargo, la mayoría de las lipasas sintetizadas químicamente no pueden ser absorbidas directamente por el cuerpo. Las pequeñas moléculas de lípidos, como el colesterol, tienen funciones biológicas importantes, pero demasiado colesterol puede causar aterosclerosis, lo que puede provocar una serie de enfermedades graves, como enfermedades coronarias y accidentes cerebrovasculares. Por tanto, los niveles de lípidos en el organismo deben regularse de forma estricta y precisa. Como ubiquitina ligasa, gp78 puede regular la degradación de algunas proteínas importantes durante el metabolismo del colesterol. El equipo de investigación descubrió que los ratones que carecían del gen gp78 tenían un peso corporal y un contenido de grasa reducidos, eran significativamente resistentes a una dieta rica en grasas y a la obesidad inducida por la edad, y mostraban una mayor sensibilidad a la insulina. Su mecanismo molecular es que por un lado reduce la síntesis de lípidos como el colesterol y los ácidos grasos, y por otro favorece el consumo de una gran cantidad de nutrientes como la glucosa y los ácidos grasos. Este estudio descubrió la relación entre la síntesis de lípidos y el metabolismo energético y propuso que la gp78 podría servir como objetivo para el tratamiento de enfermedades metabólicas como la obesidad y la diabetes.
Las personas pueden utilizar extractos de plantas naturales para producir lipasa que es absorbida y utilizada por el cuerpo para metabolizar la grasa, consumiendo así el exceso de grasa en el cuerpo de manera saludable. Su cuerpo perderá peso de forma natural, lo que también es una forma muy saludable de perder peso. La biosíntesis de grasas incluye tres aspectos: síntesis de novo de ácidos grasos saturados, extensión de cadenas de carbono de ácidos grasos y formación de ácidos grasos insaturados. El sitio de síntesis de novo de ácidos grasos es el líquido celular, que requiere la participación de CO2 y ácido cítrico. El donante de C2 es la acetil coenzima producida por el metabolismo del azúcar. Hay dos sistemas enzimáticos involucrados en la reacción, a saber, acetil-CoA carboxilasa y ácido graso sintasa. Primero, se genera acetil-CoA bajo la catálisis de la acetil-CoA carboxilasa, y luego, bajo la catálisis de la ácido graso sintasa, se usa ACP como portador de acilo, acetil-CoA es el aceptor C2 y malonil-CoA es el donante C2. Después de varios pasos de reacción de condensación, reducción, deshidratación y reducción adicional, se obtiene butiril-ACP con 4 átomos de carbono. Cada ciclo de extensión consume una molécula de malonil-CoA y dos moléculas de NADPH hasta que se genera palmitilo. El producto se reactiva en acil coenzima A blanda, que participa en la síntesis de grasas o se extiende a C18, C20 y una pequeña cantidad de ácidos grasos con cadenas de carbono más largas en el sistema microsomal o sistema mitocondrial. En las células eucariotas, los ácidos grasos saturados generan además varios ácidos grasos insaturados con la participación de O2 y la catálisis de sistemas desaturasas específicos. Los animales superiores no pueden sintetizar ácido linoleico, ácido linolénico y ácido araquidónico y deben depender del suministro de alimentos.
El 3-glicerofosfato y dos moléculas de acil graso coenzima A generan ácido fosfatídico bajo la acción de la glicerofosfato transacilasa. El ácido fosfatídico se convierte en diacilglicerol bajo la catálisis de la fosfatasa y, finalmente, el diacilglicerol se convierte en diacilglicerol. bajo la catálisis de transacilasa.