La polio se transmite a través del tracto digestivo. Debes prestar atención a tu dieta.
Vacunarse y tomar pastillas de azúcar permitirá que las bacterias entren al cuerpo, por lo que el cuerpo interactuará con estas. Después de una lucha, pueden aparecer síntomas de fiebre en este momento, lo cual es normal y generalmente se trata con terapia física de enfriamiento.
Los poliovirus (poliovirus) pertenecen a la familia Picornaviridae y al género Enterovirus. El diámetro es de 20 a 30 nm, contiene ácido ribonucleico monocatenario y no tiene envoltura. Aparece como gránulos redondos bajo un microscopio electrónico. Está presente en grandes cantidades en la médula espinal y el cerebro de los pacientes, pudiendo encontrarse también en la nasofaringe, la mucosa intestinal y los ganglios linfáticos. Según su diferente antigenicidad, se puede dividir en tres serotipos: I, II y III. Ocasionalmente existe inmunidad cruzada entre tipos. El virus se puede cultivar en riñón embrionario humano, tumor embrionario humano, riñón de mono y células HeLa.
El poliovirus es resistente al frío y puede conservar su vitalidad a bajas temperaturas (-70°C) hasta 8 años. Puede sobrevivir en agua, heces y leche durante varios meses, y puede almacenarse en alimentos. en frigorífico a 4°C durante varias semanas. Es muy sensible a la desecación, por lo que no se debe conservar mediante liofilización. Para resistencia al calor. Se puede inactivar a 60 ℃ durante 30 minutos, y la ebullición y la irradiación ultravioleta pueden matarlo rápidamente. Puede soportar concentraciones generales de desinfectantes químicos, como 70% de alcohol y 5% de jabón cresol. Sin embargo, es sensible al permanganato de potasio, al peróxido de hidrógeno, al polvo blanqueador, etc. y puede inactivarse rápidamente.
Se ha adoptado un nuevo método de denominación para el poliovirus. La identificación del virus debe incluir tipo, país (o ciudad), número de cepa y año de aislamiento (como P1 China/112/88)
(1) Fuente de infección Los seres humanos son la única fuente de infección de la poliomielitis. Los pacientes pueden desintoxicarse de las secreciones nasofaríngeas desde el final del período de incubación, y el período de desintoxicación fecal varía desde 10 días antes del inicio de la enfermedad hasta 4 semanas después de la enfermedad, y algunos pueden llegar a los 4 meses. Dado que los portadores asintomáticos tienen entre 50 y 500 veces más probabilidades de infectarse que los portadores sintomáticos, los portadores asintomáticos del virus son la fuente de infección más importante.
(2) Vía de transmisión: Se transmite principalmente por vía fecal-oral, y el contacto diario es el principal modo de transmisión. Las manos, los alimentos, los suministros, la ropa y los juguetes contaminados pueden propagar la enfermedad. . En casos raros, se puede transmitir a través de gotitas de aire.
(3) Personas susceptibles: los bebés menores de 4 meses rara vez contraen la enfermedad y los niños de 1 a 5 años son los más susceptibles. En los últimos años, los niños generalmente han recibido vacunas, por lo que la edad de aparición ha tendido a aumentar. Después de que el cuerpo se infecta con el virus de la polio, la IgM específica aparece primero en el suero, seguida de la IgG y la IgA dos semanas después. Los anticuerpos neutralizantes protectores duran toda la vida. Existe una inmunidad duradera contra el mismo tipo de virus después de una enfermedad y los ataques secundarios son raros.
(4) Características epidémicas Esta enfermedad se presenta en todo el mundo y es más común en zonas templadas. Prevalece en forma esporádica, con la tasa de incidencia más alta en verano y otoño. No hay diferencias significativas en la tasa de incidencia entre las regiones tropicales y subtropicales en cada estación. En el pasado, los virus de tipo I eran predominantemente predominantes, siendo el tipo III el menos prevalente. Después de la administración a gran escala de la vacuna, los virus de tipo I disminuyeron, mientras que los virus de tipo II y III aumentaron relativamente. También ha desaparecido el patrón original de epidemias que ocurrían una vez cada 3 a 5 años.
[Patogénesis y cambios patológicos]
Después de que el poliovirus ingresa al cuerpo humano a través de la boca, invade el tejido linfático de la faringe y los intestinos, incluidas las amígdalas, las placas de Peyer ileales y el cuello uterino. ganglios linfáticos, ganglios linfáticos profundos y ganglios linfáticos mesentéricos, y se multiplican en ellos. En este momento, el cuerpo humano produce anticuerpos específicos y la infección local se controla, formando una infección latente que ingresa a la circulación sanguínea y causa viremia. El virus llega al sistema reticuloendotelial del cuerpo a través del torrente sanguíneo, donde prolifera aún más y luego vuelve a ingresar a la circulación sanguínea, provocando un segundo episodio de viremia si los anticuerpos específicos en la circulación sanguínea son suficientes para neutralizar el virus en unos pocos. días, la progresión de la enfermedad se detendrá. Esta etapa es clínicamente equivalente a la etapa prodrómica de la enfermedad, si el cuerpo carece de inmunidad, el virus invadirá el sistema nervioso central con el flujo sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica y se propagará. las fibras nerviosas, provocando síntomas sin parálisis si las neuronas motoras están dañadas. En casos graves, puede provocar parálisis muscular y síntomas de parálisis;
Después de la infección humana, dependiendo de la virulencia del virus y del nivel de inmunidad del organismo, puede presentar diferentes tipos clínicos como infección latente (tipo asintomático), tipo frustrado (tipo leve), no -tipo paralítico y tipo paralítico. Además, el frío, la fatiga, las lesiones locales, la extirpación de amígdalas, la estimulación por inyección, la inmunodeficiencia, el embarazo, los factores genéticos, etc., tienen un cierto impacto en la aparición y desarrollo de la parálisis. El par 19 de cromosomas humanos porta genes de susceptibilidad a la poliomielitis. Los determinantes genéticos particularmente importantes de HL-A3 y HL-A7 están relacionados con una mayor incidencia de parálisis.
Las lesiones afectan a todo el sistema nervioso central, siendo la médula espinal el principal daño, seguida del tronco del encéfalo. Además del daño más evidente al asta anterior de la médula espinal, también puede afectar. toda la sustancia gris de la médula espinal, el asta posterior y los ganglios de la raíz dorsal. Las lesiones son más graves en los segmentos cervical y lumbar, especialmente en el segmento lumbar, provocando parálisis de los miembros inferiores. Las lesiones pueden afectar el cerebro, el mesencéfalo, el bulbo raquídeo, el cerebelo y el tronco del encéfalo. También pueden dañarse la formación reticular, los núcleos vestibulares, el vermis cerebeloso y los núcleos cerebelosos. Las lesiones en las áreas motoras de la corteza cerebral. Ocasionalmente se ven afectados los ganglios simpáticos y los ganglios periféricos.
Los cambios patológicos incluyen daño a las células nerviosas y respuesta inflamatoria. El daño de las células nerviosas se manifiesta por la disolución de los cuerpos de Nissl citoplasmáticos y de la cromatina hasta que las células quedan completamente necróticas y desaparecen. La respuesta inflamatoria consiste en una infiltración focal y perivascular de células inflamatorias, predominantemente linfocitos, acompañada de neutrófilos, lo que resulta en una pérdida temporal de la función. Durante el período de recuperación, la inflamación cede y una gran cantidad de áreas de necrosis de células nerviosas forman cavidades y proliferación de fibras gliales. Las fibras musculares inervadas por los nervios dañados se atrofian y se distribuyen en forma de isla entre las fibras musculares normales.
Otras lesiones pueden incluir miocarditis focal, neumonía intersticial, congestión, turbiedad e hinchazón del hígado y otros órganos, hiperplasia e inflamación de los ganglios linfáticos, etc.