La hipertensión pulmonar es una enfermedad cardiovascular y es posible que la mayoría de las personas no sepan mucho sobre ella. Se puede decir que la hipertensión pulmonar es una enfermedad cardiovascular muy grave. Esta enfermedad se conoce como cáncer cardiovascular. La hipertensión pulmonar se puede curar con un tratamiento oportuno. ¡Aprendamos juntos los conocimientos relevantes!
1. Síntomas de la hipertensión pulmonar
(1) Síntomas
Los síntomas de la hipertensión pulmonar son causados por la presión elevada de la arteria pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha, principalmente causadas. por un suministro deficiente de oxígeno y una disminución del gasto cardíaco, por otro lado, se relaciona con la causa subyacente del aumento de la presión de la arteria pulmonar;
(1) Disnea de esfuerzo: debido a la disminución de la distensibilidad vascular pulmonar, el gasto cardíaco no puede aumentar con el ejercicio. La disnea después de la actividad física suele ser el síntoma más temprano de la hipertensión pulmonar.
(2) Fatiga: resultado de la disminución del gasto cardíaco y la hipoxia tisular.
(3) Síncope: causado por una reducción repentina del suministro de sangre al tejido cerebral. Es común después del ejercicio o al levantarse repentinamente. También puede ser causado por grandes embolias que bloquean la arteria pulmonar, de manera repentina. espasmo de las arteriolas pulmonares o arritmia.
(4) Angina de pecho o dolor en el pecho: debido a la hipertrofia del ventrículo derecho, la perfusión de la arteria coronaria se reduce y el suministro de sangre al miocardio es relativamente insuficiente. El dolor torácico también puede ser causado por dilatación angiomatosa de la arteria pulmonar principal o de sus ramas principales.
(5) Hemoptisis: La hipertensión pulmonar puede provocar la rotura del microaneurisma en el inicio de los capilares pulmonares y provocar hemoptisis.
(6) Ronquera: causada por la expansión de la arteria pulmonar comprimiendo el nervio laríngeo recurrente.
(7) Síntomas de causas relacionadas
La hipertensión pulmonar causada por hipertensión venosa pulmonar, como la estenosis de la válvula mitral, puede provocar ortopnea y paroxismos nocturnos debido al aumento de la presión venosa pulmonar y La congestión, la disnea y la rotura de las venas bronquiales pueden provocar hemoptisis. La hipertensión pulmonar causada por una enfermedad del tejido conectivo puede ir acompañada del fenómeno de Raynaud, dolor en las articulaciones e hinchazón de las manos. Los pacientes con síndrome de apnea-hipopnea del sueño presentan ronquidos y apnea del sueño nocturna.
2. Cómo tratar
(1) Tratamiento básico
1. Tratamiento de la causa
Para aclarar la causa básica y promoción de la hipertensión pulmonar. Después de identificar los factores causales, el tratamiento primario para la hipertensión pulmonar es atacar la enfermedad subyacente y las enfermedades relacionadas, lo cual es crucial para el éxito del tratamiento. Dado que el factor iniciador de la hipertensión pulmonar hipóxica es la hipoxia, el tratamiento etiológico de estos pacientes es la inhalación de oxígeno. Hasta la fecha, una de las medidas que puede mejorar el pronóstico a largo plazo de los pacientes con EPOC es la oxigenoterapia. Una vez que los pacientes con EPOC se complican con insuficiencia respiratoria, pueden comenzar la oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo (LTOT), con un tiempo de inhalación de oxígeno de al menos 15 a 18 horas al día. Las investigaciones muestran que LTOT puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes con EPOC y reducir significativamente la tasa de mortalidad. Para enfermedades importantes que causan hipoxia nocturna, como la apnea obstructiva del sueño (AOS), se debe administrar presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) para mejorar la hipoxia nocturna.
2. Oxigenoterapia
Las indicaciones de oxigenoterapia en pacientes con hipertensión pulmonar (excepto aquellos con hipertensión pulmonar relacionada con cardiopatías congénitas) son: la saturación de oxígeno en sangre es inferior a 90, congénita No existe tal restricción para la hipertensión pulmonar asociada con malformación de la derivación intracardíaca.
3. A los pacientes con insuficiencia cardíaca se les pueden administrar diuréticos y fármacos digitálicos y, si es necesario, se puede utilizar una infusión intravenosa de fármacos inotrópicos positivos como la dopamina. Cuando los pacientes con hipertensión pulmonar se complican con disfunción del ventrículo derecho, se deben administrar diuréticos. Sin embargo, se debe prestar atención a los efectos secundarios del uso prolongado de diuréticos, como desequilibrio electrolítico, hipotensión, etc. Se puede considerar la utilización de digitálicos en pacientes con disfunción ventricular derecha pero poca eficacia de los diuréticos, o en pacientes con arritmia auricular. Debido a que la hipoxia aumenta el riesgo de intoxicación por digital, se debe prestar atención al control de las concentraciones plasmáticas de digital.
4. Para prevenir la formación de trombosis intrasitio, la warfarina debe tomarse por vía oral y, en general, la TNR se puede controlar entre 1,5 y 2,0.
(2) Vasodilatadores pulmonares
Los vasodilatadores utilizados actualmente clínicamente incluyen bloqueadores de los canales de calcio, prostaciclina y sus análogos estructurales, fármacos antagonistas de los receptores de endotelina e inhibidores de la fosfodiesterasa, etc.
1. Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)
Los pacientes con resultados positivos en las pruebas de detección de drogas vasodilatadoras agudas y una respuesta sostenida al tratamiento a largo plazo con BCC deben recibir BCC. Los medicamentos de uso común incluyen nifedipina y diltiazem. El tratamiento debe iniciarse con una dosis más baja, aumentarse hasta la dosis máxima tolerada durante algunas semanas y luego mantenerse. Se debe realizar nuevamente una prueba de drogas vasodilatadoras agudas después de 1 año de uso para reevaluar si el paciente sigue siendo sensible. Solo aquellos con sensibilidad a largo plazo pueden continuar usándolo. La dosis máxima tolerada por los pacientes con HAP suele ser mayor, como nifedipina 120 a 240 mg/día y diltiazem 240 a 720 mg/día. Los factores que limitan el aumento de la dosis son principalmente la hipotensión y el edema de las extremidades inferiores. El uso simultáneo de digoxina y/o diuréticos puede reducir los efectos secundarios de los BCC en algunos pacientes. Para los pacientes que están tomando el medicamento y tienen poca eficacia, la dosis debe reducirse y suspenderse gradualmente, y la decisión de usarlo debe tomarse después de una evaluación de prueba del fármaco vasodilatador agudo.
2. Fármacos de prostaciclina
El iloprost inhalado (Vantavit de Schering, Alemania) puede actuar selectivamente sobre los vasos sanguíneos pulmonares y sus propiedades químicas son relativamente estables. Para la mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar, este medicamento puede reducir significativa y rápidamente la resistencia vascular pulmonar y aumentar el gasto cardíaco. El fármaco tiene una vida media de 20 a 25 minutos y un inicio de acción rápido, pero una duración de acción corta. El número de tratamientos de inhalación por día es de 6 a 9 veces y la dosis de cada inhalación es de al menos 5. -20u. La aplicación prolongada de este fármaco puede reducir la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, aumentar la tolerancia al ejercicio y mejorar la calidad de vida.
3. Antagonista del receptor de endotelina
El bosentan es el tratamiento de primera elección para la hipertensión pulmonar con nivel de función cardíaca III. La dosis inicial es de 62,5 mg dos veces al día durante 4 semanas, el tratamiento de mantenimiento posterior es de 125 mg. oferta de mg. Cabe señalar que, dado que puede provocar un aumento de los indicadores de enzimas hepáticas, se recomienda controlar la función hepática al menos una vez al mes durante el tratamiento. Si el aumento de transaminasas es ≤3 veces el límite normal, se puede continuar la medicación para observación si es entre 3 y 5 veces, se puede continuar la medicación a la mitad de la dosis o se puede suspender la medicación y se debe controlar la función hepática cada vez; 2 semanas hasta que se recupere la transhidrogenasa. Usar nuevamente después de la normalización; si es entre 5 y 8 veces se debe suspender la medicación y monitorear la función hepática cada 2 semanas una vez que las transaminasas se normalicen se puede considerar nuevamente la medicación; cuando llega a 8 veces o más, es necesario suspender el uso y ya no considerar reiniciar la medicación.
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa
Para aquellos que tienen un efecto terapéutico deficiente con los fármacos anteriores, se puede considerar el sildenafil en una dosis de 20 mg tres veces al día.
5. Inhalación de óxido nítrico
El óxido nítrico (NO) es un compuesto inorgánico de pequeña molécula que actúa sobre la L-arginina mediante la óxido nítrico sintasa (NOS) y la produce. El NO endógeno es un factor relajante derivado del endotelio que puede ejercer efectos biológicos en las células vecinas a través de efectos autocrinos/paracrinos, incluida la relajación del músculo liso, la agregación plaquetaria, la conducción nerviosa, la citotoxicidad, etc. El NO es extremadamente inestable y puede ser rápidamente oxidado por O2 y iones superóxido para formar nitrato y nitrito y volverse inactivado. La NOS se divide en NOS constitutiva (cNO) y NOS inducible (iNOS). Hay tres isómeros de la NOS humana, entre los cuales la NOS-I y la NOS-III pertenecen a la NOS constitutiva, mientras que la NOS-II pertenece a la NOS inducible. La L-arginina es el único sustrato de la NOS y los estudios han demostrado que la deficiencia de arginina está significativamente relacionada con la hipertensión pulmonar neonatal. Aunque los experimentos con animales han encontrado que la suplementación a largo plazo con arginina puede reducir la hipertensión pulmonar y mejorar la remodelación vascular pulmonar en ratas, actualmente falta evidencia de que la suplementación oral a largo plazo con arginina sea beneficiosa para la enfermedad en pacientes con hipertensión pulmonar.
Como se mencionó anteriormente, el NO inhalado se puede utilizar como vasodilatador de acción corta en la prueba de respuesta vascular aguda de la hipertensión pulmonar para ayudar a detectar las indicaciones de los BCC. Una serie de estudios han demostrado que el NO inhalado puede tener un poderoso efecto vasodilatador pulmonar en una variedad de enfermedades, incluida la hipertensión pulmonar neonatal, los niños JL con cardiopatía congénita, la hipertensión pulmonar posoperatoria, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el trasplante de pulmón, etc. . Sin embargo, dado que la experiencia existente con el tratamiento con NO inhalado en pacientes con hipertensión arterial pulmonar es extremadamente limitada, la inhalación de NO a largo plazo no es factible. La seguridad, viabilidad y eficacia aún no están claras y no es adecuado para su promoción en la actualidad.
6. Si el tratamiento con un solo fármaco falla o el estado del paciente empeora, se puede considerar la medicación combinada, como bosentán más sildenafil.
(3) Tratamiento quirúrgico
1. Septostomía auricular
La septostomía auricular es principalmente adecuada para pacientes con hipertensión pulmonar grave que son ineficaces en el tratamiento médico. Clase de función cardíaca NYHA III a IV, síncope recurrente o insuficiencia cardíaca derecha refractaria.
Los pacientes con hipertensión pulmonar extremadamente grave, es decir, con resistencia vascular pulmonar significativamente aumentada, gasto cardíaco disminuido, presión auricular derecha aumentada y SaO280 en estado de reposo, tienen un alto riesgo de muerte después de la septostomía auricular y pronóstico postoperatorio. . Diferencia.
2. Tromboendarterectomía de la arteria pulmonar
Para pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, cuando el trombo se localiza en la arteria pulmonar central, es decir, la arteria pulmonar principal, lóbulo o pulmonar segmentaria. arteria, la trombosis de la arteria pulmonar íntima La tromboendar-tereetomía pulmonar (PTE) brinda a los pacientes la oportunidad de una posible curación. Esta cirugía se realizó por primera vez hace más de 30 años. Para los pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica que pueden someterse a cirugía, la PTE puede reducir la presión de la arteria pulmonar, mejorar la función del ventrículo derecho, prolongar la supervivencia e incluso lograr una curación completa.