1 Recuento de leucocitos en sangre periférica:
Generalmente, cuando el porcentaje de leucocitos y neutrófilos en sangre periférica aumenta en un corto período de tiempo, especialmente cuando aumenta el porcentaje de neutrófilos, tiene ciertos valor para indicar infección. Sin embargo, los pacientes con cirrosis hepática avanzada suelen ir acompañados de hiperesplenismo o disminución de la función hematopoyética de la médula ósea, lo que provoca una disminución de los glóbulos blancos de la sangre periférica. Por lo tanto, cuando la cirrosis hepática se complica con la PAS, muchos pacientes tienen glóbulos blancos de sangre periférica normales. Cuando no hay anomalías obvias en los glóbulos blancos de la sangre periférica, no se puede descartar la aparición de PAS. En este momento, se deben combinar análisis adicionales con manifestaciones clínicas y múltiples factores.
2 Examen de ascitis:
① El examen de rutina de la ascitis incluye la apariencia, la gravedad específica, los exámenes cualitativos y cuantitativos de proteínas, el recuento diferencial de glóbulos blancos de la ascitis y otros exámenes. La apariencia de la ascitis por PBE es en su mayoría de color amarillo claro, y aquellas con recuentos de células más altos tienen una apariencia turbia. La mayoría de las personas tienen una prueba de Lifan positiva, la cuantificación de proteínas suele ser inferior a 10 g/l y la gravedad específica es <1,018. El pH es de alrededor de 7,25, en su mayoría inferior a 7,35. El número de glóbulos blancos es >0,5×109/L, entre los cuales los leucocitos polimorfonucleares (PMN) >0,25×109/L son indicadores importantes para confirmar la infección.
②Cultivo bacteriano de líquido ascítico: el cultivo bacteriano de ascitis positivo tiene importancia diagnóstica. Sin embargo, la tasa positiva del cultivo de ascitis ordinaria es baja cuando el recuento de PMN del líquido ascítico es ≥250/mm3 (0,25 × 109/L), la tasa positiva del cultivo bacteriano según los métodos convencionales es sólo de aproximadamente 50, por ejemplo. ascitis en un frasco de hemocultivo al lado de la cama. Incubación, la tasa de bacterias positivas puede llegar al 80%. Para aumentar la tasa positiva del cultivo de ascitis, se recomienda utilizar frascos de hemocultivo para enriquecer las bacterias antes de usar antibióticos, enviar cultivos aeróbicos y anaeróbicos al mismo tiempo e inocular al menos 10 ml de ascitis. El volumen de ascitis es >10 ml y la tasa de cultivo se puede aumentar después de la centrifugación. En la práctica clínica, a menudo se encuentra que los síntomas clínicos, las manifestaciones de ascitis y los recuentos de glóbulos blancos en sangre periférica son muy consistentes con la PAS. Sin embargo, las tasas positivas del frotis de ascitis y los métodos tradicionales de cultivo de ascitis son muy bajas, es decir, la ascitis. de un número considerable de pacientes no pueden detectarse como bacterias patógenas, este grupo de pacientes se denomina ascitis por neutrofilia con cultivo negativo (CNNA). CNNA y SBP son casi el mismo fenómeno clínico y son una variante de SBP.
3. Hemocultivo: alrededor del 50% del hemocultivo de pacientes con PBE puede producir las mismas bacterias que el cultivo de ascitis, especialmente en el 30% de los pacientes cuyo cultivo de ascitis es negativo, aproximadamente el 30% del hemocultivo. también puede ser positivo. Sin embargo, la mayor parte de la literatura informa que la tasa positiva de hemocultivo es muy baja. Ye Rongxia informó que la tasa positiva de hemocultivo fue solo de 4,6. Por consideraciones clínicas, se recomienda que los pacientes con PBE se sometan a hemocultivo y cultivo de ascitis al mismo tiempo. para aumentar la tasa positiva de cultura.
4 Concentración de proteínas totales en el líquido ascítico: En pacientes con cirrosis hepática, la concentración de proteínas totales en la ascitis es inferior a 10 g/L, lo que puede ser un factor patogénico de la PAS. La aparición de PAS en pacientes con cirrosis se relaciona con la disminución de la proteína total de la ascitis. El diagnóstico temprano es la clave del tratamiento En 1988, la Conferencia China sobre Ascitis formuló los estándares de referencia de diagnóstico para la cirrosis hepática y la ascitis complicada por PBE de la siguiente manera: 1. Fiebre, dolor abdominal, dolor abdominal, dolor de rebote y otros signos de irritación peritoneal 2. Todos los glóbulos blancos de ascitis gt; 0,5 × 109/L, PMNgt; 0,5, si el cultivo de ascitis muestra crecimiento de bacterias patógenas o el frotis es positivo, se puede diagnosticar PBE. 3. Si los leucocitos de ascitis gt;0,5×109/L, PMNgt;0,5, combinados con las manifestaciones clínicas, se puede diagnosticar PAS. 4. Si los leucocitos de ascitis gt; 0,3 × 109/L, PMNgt; 0,25, incluso si no hay manifestaciones clínicas, se debe considerar ascitis bacteriana, y la PAS debe sospecharse altamente y tratarse como PAS.
5. Si el examen de ascitis no puede cumplir con los estándares anteriores, aquellos que resulten positivos en las siguientes pruebas también pueden ser diagnosticados como SBP: ① pH de ascitis lt; 7,30 o gradiente de pH de ascitis sérica > 0,10. La medición del pH de la ascitis debe completarse rápidamente. después de que se retira la ascitis, si excede los 30 minutos, el CO2 de la ascitis aumenta y el pH disminuye; ② Lactato del líquido ascítico gt; 0,63 mmol/L, pero el lactato en la ascitis maligna también puede ser alto y el lactato de la ascitis también puede aumentar durante la acidosis. se debe tomar para identificar: ③ La prueba del cangrejo de herradura de ascitis (determinación de endotoxina) es positiva ④ La adenosina desina (ADA) gt del líquido ascítico es de 6 kU / L, pero la ADA también puede estar elevada en la ascitis maligna y la ADA alcanza niveles más altos en la ascitis maligna. peritonitis tuberculosa.
Los criterios diagnósticos de la PAS del año 2000 de la Asociación Internacional de Ascitis (IAC) también se pueden utilizar como referencia para el diagnóstico clínico.
Criterios diagnósticos y tratamiento de la PAS: 1. Se puede realizar el diagnóstico si alguno de los siguientes está presente al momento del ingreso: (1) manifestaciones peritoneales locales (dolor abdominal, vómitos, diarrea, obstrucción intestinal) (2) manifestaciones de infección sistémica (fiebre, aumento de leucocitos, shock séptico); ) Ninguno Encefalopatía hepática con desencadenantes claros (4) Daño renal rápidamente progresivo sin causa clara (5) Sangrado gastrointestinal sin profilaxis antibiótica; 2. Ascitis PMNgt; 2,5×109/L, o la proporción de ascitis con sangre PMN a glóbulos rojos es 1:250. Utilice un frasco de hemocultivo al lado de la cama para inocular y cultivar el líquido ascítico, con un volumen no inferior a 10 ml para realizar el hemocultivo al mismo tiempo. Se diferencia principalmente de la peritonitis secundaria y la peritonitis tuberculosa.
1. La peritonitis secundaria es secundaria a abdomen agudo quirúrgico o después de una cirugía abdominal. Los puntos clave para su identificación son: aparición repentina, a menudo acompañada de síntomas evidentes de sepsis, signo de irritación peritoneal aguda. "peritonitis" era prominente; la punción abdominal era purulenta y los residuos en el tracto digestivo eran visibles, la glucosa bioquímica del líquido ascítico disminuyó (L), la albúmina (gt; 10 g/L) y la LDH (gt; nivel sérico de LDH) aumentaron y las bacterias frotis No se trata de una sola bacteria con cultivo, sino que se puede observar principalmente una infección bacteriana mixta debajo del diafragma en una película de rayos X simple cuando se perfora el órgano de la cavidad. Si es necesario, realice una endoscopia, laparoscopia o laparotomía exploratoria.
2. La base principal para la identificación de la peritonitis tuberculosa: los pacientes a menudo tienen antecedentes de tuberculosis o lesiones de tuberculosis en otras partes, que pueden ir acompañadas de síntomas de intoxicación por tuberculosis, como sofocos vespertinos y sudores nocturnos; la palpación abdominal muestra una sensación de frotamiento característica; linfocitosis por ascitis, la tinción acidorresistente fue positiva; la velocidad de sedimentación globular aumentó, los anticuerpos antituberculosos séricos fueron positivos;