La perfusión hepática anormal, también conocida como diferencia transitoria de densidad hepática [1], se refiere a una enfermedad hepática causada por diversas razones. Diferencias en la perfusión sanguínea entre segmentos, subsegmentos y lóbulos del hígado. Las causas de la perfusión hepática anormal son diversas, los mecanismos son complejos y los hallazgos por imágenes no son específicos. Es de importancia clínica importante estar familiarizado con las diversas manifestaciones imagenológicas de las anomalías de la perfusión hepática y distinguir correctamente entre anomalías de la perfusión hepática fisiológicas y patológicas. Para mejorar la capacidad de diagnosticar e identificar enfermedades hepáticas, los autores revisaron informes recientes sobre anomalías de la perfusión hepática (HPD).
1 El origen histórico de las anomalías de la perfusión hepática
En 1981, Inamoto[2] descubrió áreas no tumorales de baja densidad en segmentos del hígado durante un examen de TC mejorado de rutina y creyó que la la causa puede ser la disminución del flujo sanguíneo en la vena porta; en 1982, Itai [3] informó el fenómeno de mejora anormal transitoria del segmento hepático en la fase arterial durante la tomografía computarizada con contraste, que se denominó diferencia transitoria de densidad hepática. En 1988, se informó que la señal del segmento hepático era anormal durante el examen de resonancia magnética, mostrando largas sombras de señal en T1 y T2. El examen de ultrasonido encontró que el área del hígado correspondiente en algunos casos era un área hipoecoica oblicua y la angiografía de la arteria hepática era clara. En 1984, Matsui [5] realizó un examen DSA en pacientes con tumores hepáticos y descubrió que había un área deficiente en tinte en el tejido hepático subcapsular normal fuera del área del tumor. Después de un estudio detallado, se encontró que el área de tinte en este hígado. El segmento fue la fase arterial mejorada de la TC. El erudito nacional Zhou Kangrong propuso claramente la perfusión hepática anormal transitoria en 1996 [1]; en 1997, Gryspeerdt et al [6] propusieron por primera vez el concepto de trastorno de la perfusión hepática. Realizó un estudio y una revisión sistemáticos basados en la diferencia de densidad hepática en tomografías computarizadas en espiral de múltiples cortes mejoradas [1], y propuso enfermedades relacionadas con la formación de HPD, que eran más completas, específicas y completas que las propuestas por Itai y Matsui. En 2006, se analizaron retrospectivamente por satélite 128 casos de hallazgos de TC de anomalías transitorias de la perfusión hepática. En la actualidad, la mayoría de los estudiosos abogan por nombrarlo en honor a las anomalías de la perfusión hepática.
2 Manifestaciones por imágenes de perfusión hepática anormal
2.1 Rendimiento de la TC
2.1.1 Manifestaciones de TC de perfusión anormal de alta densidad: la exploración mejorada muestra el parénquima hepático en el fase arterial Es una sombra transitoria de alta densidad, triangular, redonda, irregular, en forma de cuña, con densidad uniforme, bordes claros, zona de transición clara y estrecha entre los tejidos hepáticos circundantes y sin desplazamiento del sistema vascular. Las anomalías de la perfusión de alta densidad a menudo incluyen sombras vasculares, que regresan a la isodensidad en la fase venosa portal y pueden ser únicas o múltiples. La hiperperfusión anormal ocurre a menudo debajo de la cápsula hepática, alrededor de la superficie del hígado y en lesiones hepáticas, y también puede afectar segmentos, subsegmentos y lóbulos del hígado.
2.1.2 Manifestaciones en TC de perfusión anormal de baja densidad: en exploraciones con contraste, la fase arterial se manifiesta como sombras triangulares de baja densidad en forma de cuña dentro del parénquima hepático, con densidad uniforme y límites nítidos. o límites poco claros con los tejidos circundantes, pero rara vez es esférico y vuelve a la isodensidad en la fase venosa portal; a menudo ocurre hipoperfusión anormal cerca del ligamento falciforme, el ligamento venoso, cerca de la fosa de la vesícula biliar y las partes superficiales del hígado.
2.1.3 Manifestaciones de perfusión hepática anormal en la tomografía computarizada simple: las tomografías computarizadas simples muestran en su mayoría isodensidad y algunas muestran áreas de baja densidad en forma de cuña o triangulares.
2.2 Características de la resonancia magnética: durante la exploración mejorada dinámica de la perfusión hepática anormal, las características de realce y distribución son similares a las de la TC. En la fase arterial, la perfusión alta muestra una señal T1 corta, mientras que la hipoperfusión muestra una señal T1 larga. La mayoría de ellos muestran la señal iso T1 y la señal iso T2 en escaneo simple, y algunos pueden mostrar la señal larga T1.
2.3 Manifestaciones de DSA: en la arteriografía hepática se pueden observar segmentos hepáticos triangulares y en forma de cuña, que pueden ubicarse alrededor de lesiones relacionadas con el hígado o adyacentes a segmentos hepáticos. Si hay oclusión de la vena porta, la venografía portal indirecta puede mostrar pérdida o debilitamiento de la tinción en el área correspondiente; los pacientes con oclusión de la vena hepática y variación vascular ectópica tendrán las manifestaciones angiográficas correspondientes [7].
2.4 Examen ecográfico: Buscando en la literatura, no hay informes sobre ecografía y anomalías de la perfusión hepática. Sólo hay informes de TC y resonancia magnética que comparan la ecografía con el estudio de las anomalías de la perfusión hepática [6].
3 Causas y mecanismos de las alteraciones de la perfusión hepática
3.1 Anormalidades fisiológicas de la perfusión hepática:
3.1.1 Anormalidades fisiológicas de la hiperperfusión hepática: El hígado recibe doble An Órgano abastecido de sangre, que tiene un suministro de sangre muy rico. Además del suministro de sangre de la arteria hepática y la vena porta, también existen variaciones anatómicas en el suministro de sangre, que pueden ser la causa principal de anomalías fisiológicas de hiperperfusión en el hígado. Como variación de la arteria hepática en segmentos o subsegmentos del hígado, venas de drenaje del nervio vago, etc.
Normalmente, la arteria cística se origina en la arteria hepática en el triángulo colónico y luego llega al cuello de la vesícula biliar. La mayor parte de la vesícula biliar llega al borde izquierdo del cuello de la vesícula biliar y se divide en dos ramas, una a la superficie de inserción de la vesícula biliar (superficie del hígado) y una pequeña rama subcapsular al hígado. La otra rama se encuentra subperitonealmente en la superficie libre de la vesícula biliar. Además, la arteria cística también puede originarse en la arteria hepática derecha vagal, la arteria hepática izquierda o la arteria hepática media, o incluso la arteria hepática común, la arteria hepática propia y la arteria gastroduodenal. Además, la arteria hepática de reemplazo vagal de la vesícula biliar y la arteria hepática accesoria vagal son arterias de suministro de sangre específicas al parénquima hepático dentro de un cierto rango, y son los únicos canales de suministro de sangre arterial en esta región o tejido hepático [8]. A veces, el parénquima hepático alrededor de la fosa de la vesícula biliar también recibe suministro de sangre de la arteria cística, llamada arteria hepática profunda, que aumenta la perfusión arterial de este sitio [9]. Por lo tanto, las anomalías fisiológicas de la hiperperfusión hepática a menudo ocurren en partes específicas como la fosa de la vesícula biliar, las inserciones de los ligamentos, la parte frontal del portal hepático, el borde posterior del segundo segmento y los bordes anterior y posterior del tercer segmento, y el área subcapsular de el hígado [10]. Algunas venas de drenaje vagal, como la vena accesoria de la vesícula biliar, la vena gástrica derecha vagal, la vena cística, etc. [11], drena en los sinusoides hepáticos, formando un "tercer pasaje hepático". Estas venas de drenaje ectópico ingresan a los sinusoides hepáticos directamente a través del sistema venoso sistémico en lugar de a través del sistema porta. Por lo tanto, en la fase arterial tardía, la sangre que contiene agente de contraste en el hígado de estas venas de drenaje ingresa a los sinusoides hepáticos antes que a la vena porta, lo que resulta en una perfusión fisiológica anormal o tinción del hígado en las áreas correspondientes [11].
3.1.2 Anomalía fisiológica de hipoperfusión del hígado: en condiciones fisiológicas normales, el suministro de sangre de la vena porta del hígado representa aproximadamente el 75-80%, mientras que el suministro de sangre de la arteria hepática representa aproximadamente el 20%-25%. . La vena porta está compuesta principalmente por la vena esplénica y la vena mesentérica superior. En las primeras etapas de la exploración arterial mejorada por CT y MRI del hígado, el agente de contraste y la sangre de la vena porta que regresa a través del bazo y el tracto gastrointestinal no se mezclan completa y uniformemente, lo que puede provocar anomalías fisiológicas de hipoperfusión del hígado. Se trata de una anomalía de perfusión transitoria que luego tiende a volverse homogénea [10].
3.2 Anomalías patológicas de la perfusión hepática: