La epidemia de hepatitis viral tiene una larga historia y los registros de la enfermedad se remontan a Columbia Británica. Pero en aquella época, como la gente no entendía su causa, se le dieron muchos nombres. Al principio, la gente no sabía que se trataba de una enfermedad sistémica y no se conocía bien su prevalencia. Por su ictericia, pensaron que se trataba sólo de una inflamación catarral de las vías biliares.
Por eso la antigua Grecia y Roma siempre la llamaron “ictericia catarral”. Entre 1744 y 1749 se produjo un brote de la enfermedad en una isla del Mediterráneo occidental que llamó la atención. Posteriormente, la guerra exacerbó la epidemia de ictericia. A principios del siglo XIX, la epidemia de ictericia en el ejército se registró por primera vez durante la Guerra Civil estadounidense y comenzó a llamarse "ictericia de campo". El otoño y el invierno de 1863 fueron el período pico de la epidemia de ictericia, lo que hizo que la gente se diera cuenta de que esta enfermedad tenía una determinada temporada epidémica. Posteriormente, el Dr. Clever registró 71.691 casos de ictericia en 1888 tropas de la Unión. Las manifestaciones clínicas y la prevalencia de estos casos son consistentes con la hepatitis A actual. En 1912, el médico estadounidense Cockayne realizó un análisis estadístico de 22.569 casos de "ictericia catarral" entre los soldados confederados estadounidenses, de los cuales 161 murieron, con una tasa de letalidad de 0,71. Este número lo sorprendió tanto que comenzó a investigar la enfermedad. Después de investigar, descubrió que se trataba de una enfermedad sistémica que podía transmitirse de una persona a otra y provocar una epidemia. Los casos graves pueden provocar atrofia aguda del hígado amarillo y la muerte. Por lo tanto, el Dr. Cocaine primero llamó a esta enfermedad "ictericia epidémica" y luego también se la llamó "ictericia infecciosa". En 1939 se realizó una biopsia de hígado. A través de investigaciones de patología hepática se demostró que esta enfermedad es causada por la inflamación y necrosis de las células del hígado, abandonando por completo el antiguo concepto de "ictericia catarral".
Se descubrieron dos rutas de transmisión.
Desde que la gente tomó conciencia de lo contagioso de esta enfermedad, se ha ido descubriendo que a menudo se presenta en zonas con alta densidad de población y malas condiciones sanitarias, pero cómo se propaga sigue siendo un misterio. La gente empezó a buscar formas de difundirlo. Para ello, el Dr. Cocaine observó más de cerca la propagación de la enfermedad en uno de sus pacientes. Durante su enfermedad, el paciente viajó a Gales (entonces conocido como Flintshire), Inglaterra, donde tuvo contacto cercano con tres personas y les transmitió la enfermedad. Entonces el Dr. Cocaína cree que se transmite a través del contacto de persona a persona. Pero las opiniones en aquel momento no eran unánimes y cada vez más médicos creían incluso que la enfermedad se transmitía a través de gotitas respiratorias. Sólo algunos estudiosos europeos y americanos propusieron en 1937 y 1939 que la enfermedad podría transmitirse a través del tracto digestivo. En 1942, un médico llamado Viot infectó a personas por vía oral con el líquido duodenal de un paciente, confirmando la ruta de transmisión del tracto digestivo propuesta por médicos europeos y americanos hace unos años. Pero en ese momento, McCallum, un médico británico que estudiaba la fiebre amarilla, descubrió otra situación. En ese momento, para prevenir la fiebre amarilla, inyectó a los soldados una vacuna contra la fiebre amarilla que contenía suero humano. Unos meses más tarde, algunos soldados desarrollaron síntomas de hepatitis. Esto le recordó que había visto en la literatura casos de hepatitis que también se produjeron tras vacunaciones que contenían suero humano. También aprendió que algunos pacientes diabéticos y geriátricos pueden desarrollar hepatitis después de usar jeringas no esterilizadas. Estas agujas de jeringa no esterilizadas pueden tener pequeñas cantidades de sangre humana. Entonces McKay-Allen consideró si el virus que causa la hepatitis está presente en la sangre humana.
Así, durante y poco después de la Segunda Guerra Mundial, el Dr. McKay Allen y sus colegas realizaron una serie de observaciones y estudios en un grupo de voluntarios. Los resultados confirmaron su hipótesis. Al mismo tiempo, está claro que la hepatitis puede transmitirse no sólo a través de la sangre, sino también a través del tracto digestivo. Casi al mismo tiempo, investigadores de la Universidad de Yale también confirmaron estas dos vías de transmisión de la hepatitis, denominándolas "hepatitis infecciosa" y "seroictericia", respectivamente. También descubrieron que se trataba de dos enfermedades diferentes: la hepatitis infecciosa tenía un período de incubación más corto que la seroictericia. MacKay Allen propuso en 1947 que la hepatitis causada por la contaminación fecal de los alimentos y el agua transmitida a través del tracto digestivo se denomina "hepatitis A", y la hepatitis causada por sangre contaminada transmitida mediante transfusión de sangre se denomina "hepatitis B".
Primer virus de la hepatitis descubierto en la sangre
Durante la siguiente década, los científicos en sus propios laboratorios intentaron encontrar los microorganismos causantes de ambos tipos de hepatitis. Sin embargo, sus esfuerzos fueron infructuosos. Los científicos sospechan que los culpables pueden ser virus porque pueden pasar a través de agujeros muy pequeños en los experimentos, pero no pueden aislarlos ni cultivarlos para estudiarlos. En la década de 1960, la investigación sobre la hepatitis se encontraba en un dilema. En ese momento, un doctorado que no estaba involucrado en investigaciones en esta área en ese momento ayudó a que la investigación saliera del bosque. Se trata de Blumberg, experto en medicina interna y bioquímica.
En aquel momento, Blumberg estaba estudiando una enfermedad parasitaria común en las zonas tropicales: la elefantiasis. Sospechaba que las diferencias en la susceptibilidad a la elefantiasis podrían estar determinadas por diferentes genes, por lo que quería encontrar diferencias genéticas analizando componentes proteicos sanguíneos específicos. A finales de los años 50, Blumberg recolectó muchas muestras de sangre de todo el mundo y diseñó un método para mostrar anticuerpos inmunes en el cuerpo humano, encontrando así el complejo producido por la reacción de los anticuerpos con esta proteína genética especial. Al mismo tiempo, otro hematólogo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Alter, se centró en una pregunta similar a la de McKay Allen: ¿por qué muchos pacientes con hemofilia y leucemia que requieren transfusiones de sangre frecuentes desarrollan síntomas de hepatitis? Sospechaba que estos pacientes habían contraído hepatitis por transfusiones de sangre. Art decidió trabajar con Blumberg para encontrar la causa de la enfermedad. Después de varios años de arduo trabajo, finalmente descubrieron una proteína misteriosa en el suero de los aborígenes australianos No. 1965 que puede reaccionar con sustancias en el suero de pacientes con leucemia. Llamaron a la proteína antígeno australiano. Este es el primer componente antigénico del virus de la hepatitis que se encuentra en la sangre humana y es el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg). Después de eso, la investigación sobre la hepatitis B estaba en pleno apogeo y rápidamente se descubrieron otras partes del virus: en 1970, se observaron partículas completas del virus de la hepatitis B, en 1971, se aisló el virus y se identificaron la superficie y el núcleo del virus; Como se muestra en 1972, se reconoció que el antígeno de la hepatitis B E (HBeAg) es parte del núcleo del virus y está relacionado con la infectividad del virus.
El descubrimiento del virus de la hepatitis A
Aunque la hepatitis A se estudió antes que la hepatitis B, su patógeno se descubrió más tarde que la hepatitis B. En 1908, los médicos de McDonald's se dieron cuenta por primera vez de que la hepatitis A era causado por un virus. Creía que la aparición de la atrofia hepática amarilla aguda se debía a la acción de algunos virus especiales en el hígado previamente dañado. Desde entonces, muchos científicos se han esforzado por encontrar el virus de la hepatitis A, pero nunca lo han encontrado. Hasta el descubrimiento del virus de la hepatitis B, muchos investigadores centraron sus objetivos de investigación en la hepatitis A. En 1973, el Dr. Feinstone y sus colegas utilizaron microscopía electrónica para descubrir partículas del virus de la hepatitis A en las heces de pacientes y las recuperaron de titíes infectados (un virus de la hepatitis A). fue aislado y purificado del tejido hepático de monos.
El segundo virus de la hepatitis transmitido por la sangre
El descubrimiento del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B conmocionó a los médicos. Se dieron cuenta de que se deben utilizar métodos apropiados para detectar la sangre contaminada con el virus de la hepatitis B para reducir la aparición de hepatitis post-transfusión. Pero incluso con análisis de sangre rigurosos, muchos pacientes todavía contraen hepatitis post-transfusión. Por eso, los científicos sospechan que existen otros tipos de virus de la hepatitis que se transmiten a través de la sangre y llaman a este tipo de hepatitis no A no B. Para encontrar este virus de la hepatitis, los científicos intentaron "repetir sus trucos" y detectar el virus buscando los anticuerpos-antígenos de la hepatitis B. Primero aislaron a los pacientes con hepatitis no A y no B y luego examinaron su sangre. Los científicos han utilizado microscopía electrónica, cultivo e inmunología para encontrar el virus, pero este virus de la hepatitis no A ni B parece ser muy inestable y esquivo. No fue hasta 1989 que el científico estadounidense Michael Horton y sus colegas finalmente encontraron la secuencia genética del virus y clonaron el virus de la hepatitis C utilizando un nuevo método técnico: la biología molecular. Desde 1990, con la aplicación de métodos de análisis de sangre altamente sensibles y eficientes para el virus de la hepatitis C, la hepatitis causada por transfusiones de sangre se ha reducido a una entre 100.000.
Descubrimiento del virus de la hepatitis D
Rizzetto es un gastroenterólogo italiano.
Desde 65438 hasta 0977, él y sus colegas utilizaron inmunofluorescencia para examinar células hepáticas de pacientes italianos con hepatitis B crónica. Accidentalmente descubrió un nuevo antígeno en el núcleo de las células hepáticas del paciente, que era algo similar al antígeno central del virus de la hepatitis B, pero rara vez existía al mismo tiempo que el antígeno central del virus de la hepatitis B. En aquella época, la gente ya sabía que el virus de la hepatitis B tenía un antígeno de superficie, un antígeno E y un antígeno central. Por lo tanto, este antígeno recién descubierto se considera el cuarto antígeno del virus de la hepatitis B, por lo que se denomina antígeno delta en orden alfabético griego, y el anticuerpo contra este antígeno se llama anticuerpo delta. Más tarde se descubrió que el antígeno delta no formaba parte del virus de la hepatitis B, sino de un virus de ARN defectuoso. Este virus no tiene una capa exterior y debe depender del virus de la hepatitis B para replicarse y sobrevivir. A menudo se superpone o coinfecta con la hepatitis B y puede agravar la hepatitis B original. Por lo tanto, en 1984, Rizto propuso que el antígeno delta se llamara virus de la hepatitis D.
Otro tipo de hepatitis no A ni B
Desde el descubrimiento de la hepatitis no A ni B postransfusión de sangre en 1974, algunos estudiosos han recordado el episodio de 1955 Epidemia de hepatitis en Nueva Delhi, India, causada por la contaminación del agua. En ese momento, 35.000 personas estaban enfermas y fueron confundidas con hepatitis A. Sin embargo, en los últimos años, las pruebas realizadas en el suero recolectado en ese momento encontraron que no había signos del virus de la hepatitis A o del virus de la hepatitis B en el suero. Posteriormente, se produjeron epidemias en la India cada pocos años y prevalecieron en Nepal, Sudán, la ex Unión Soviética y Xinjiang, China. Esto hace que la gente piense que la hepatitis no A no B, además de la infección por transfusión de sangre, tiene otra infección a través del tracto digestivo. En 1983, científicos del Instituto de Poliomielitis y Encefalitis Viral de Moscú (Balayan et al.) descubrieron partículas de HEV, pero el virus no fue aislado. Por lo tanto, en la tercera reunión del Grupo Asesor sobre Hepatitis Virales de la OMS celebrada en Ginebra en junio de 1987, se propuso que las hepatitis no A y no B se pueden dividir en dos categorías: una es la hepatitis no A y no B transmitida. a través de los intestinos, la hepatitis no B, el otro tipo es la hepatitis no A no B que se transmite a través de los intestinos. Poco después, en 1989, el Dr. Reyes en los Estados Unidos clonó con éxito el HEV. Por lo tanto, fue nombrado oficialmente HEV en la Conferencia Internacional sobre Hepatitis No A, No B y Enfermedades Infecciosas Transmitidas por la Sangre en Japón en septiembre de 1989.
Otros virus de la hepatitis
Hasta el momento se han descubierto los cinco virus de la hepatitis reconocidos en el mundo: A, B, C, D y E. La existencia de otros virus de la hepatitis es incierta.
En 1994, mientras estudiaba la insuficiencia renal aguda esporádica, alguien descubrió un virus de hepatitis no A, B, C, D y E. Investigadores extranjeros lo infectaron con extractos fecales de pacientes con hepatitis inexplicable. , causando hepatitis en monos rhesus. El mismo virus se detectó en las heces de pacientes, hígados y heces de animales infectados, de ahí el nombre de virus de la hepatitis. Pero hasta el momento el virus no se ha aislado con éxito, faltan métodos de diagnóstico específicos y su patogenicidad no está clara, por lo que aún no se ha confirmado.
En 1995, investigadores de la empresa estadounidense Apote descubrieron una secuencia genética similar a un flavivirus, llamado virus de la hepatitis G. Su ruta de transmisión es similar a la de los virus de la hepatitis B y la hepatitis C, y a menudo se superpone con la hepatitis B y la hepatitis C. Sin embargo, no hay evidencia clara de que este virus pueda causar enfermedades o tener efectos adversos.
1997 65438 En febrero, académicos japoneses descubrieron un nuevo clon de gen viral después de una transfusión de sangre en un paciente con hepatitis con un patógeno desconocido. Creyeron que se trataba de un nuevo tipo de virus de la hepatitis y lo llamaron "TTV". , que significa fuente sanguínea. Sin embargo, es necesario aclarar más la patogenicidad del TTV.