Los pacientes con cirrosis hepática con hemorragia gastrointestinal indican que la enfermedad ha entrado en la etapa de descompensación. La mayor parte del sangrado es causado por ① ruptura de varices esofágicas-gástricas, y algunas hemorragias gastrointestinales se manifiestan como ② ruptura de varices. venas, o ③ gastritis por hipertensión portal, sangrado en condiciones de estrés, situaciones de emergencia que incluyen infección grave, uso de fármacos antipiréticos y analgésicos que estimulan la mucosa gástrica, etc.
Los cambios patológicos de la cirrosis son el trastorno estructural del hígado y la formación de nódulos regenerativos. Los trastornos vasculares en el hígado hacen que los vasos sanguíneos se tuerzan o, debido a la compresión de los nódulos regenerativos, la sangre que fluye desde la vena porta hacia el hígado encontrará una mayor resistencia. Con el tiempo, se desarrolla hipertensión portal, que es la base de la cirrosis hepática y la hemorragia gastrointestinal.
Debido a la hipertensión portal, el bazo se agrandará gradualmente y un flujo sanguíneo excesivo fluirá hacia otros órganos, lo que provocará que otras venas se Lleno, lo que hace que el volumen de sangre de las venas aumente y las venas originalmente ocultas debajo de la mucosa sobresalgan. Este fenómeno es más obvio en las venas del fondo esofágico-gástrico.
En circunstancias normales, cuando los alimentos pasan por el tracto gastrointestinal, debido a la protección de la mucosa y la mucosidad, los alimentos no causarán daño a la mucosa del tracto digestivo. Después de las venas varicosas, el flujo sanguíneo es lento y no puede eliminar los iones de hidrógeno del ácido gástrico, lo que hace que los iones de hidrógeno dañen la mucosa y formen inflamación local.
En este momento, la distancia entre las varices y la mucosa o superficie del tracto gastrointestinal será más corta y fina. Si la presión sobre la vena es demasiado alta, puede romperse y sangrar directamente; si la presión es baja, la fuerza externa de la comida áspera en la comida puede hacer que la vena se rompa y sangre.
Comprender el principio del sangrado por varices provocado por la cirrosis hepática puede ayudarnos a tomar medidas preventivas en nuestra vida. Por supuesto, la prevención más básica es prevenir la formación de varices, es decir, prevenir la cirrosis a partir de la causa de la cirrosis, el tratamiento, como el tratamiento antiviral, puede permitir a los pacientes obtener dichos beneficios.
Sin embargo, una vez que se forma la cirrosis hepática, esta no se puede revertir. En este momento, sólo podemos partir de otros aspectos para prevenir el sangrado gastrointestinal. Por ejemplo, reducir el flujo sanguíneo de las varices, utilizando fármacos como el propranolol, tiene cierto efecto cuando no se ha producido el primer sangrado y hay cirrosis e hipertensión portal.
En segundo lugar, evitar la fatiga para reducir la carga sobre el hígado. En cuanto a la dieta, no comas alimentos pesados y propensos a la producción de gases, como pescado espinoso y batatas. En su lugar, céntrate en alimentos blandos, como arroz, mijo, avena, etc.
Por último, nos gustaría recordar a todos los pacientes con cirrosis hepática que lo mejor es realizarse una gastroscopia para valorar el riesgo de varices y sangrado esófago-gástrico y prevenirlo. Al mismo tiempo, también puede comprobar si tiene úlcera péptica y gastritis, y si ha tenido infección por Helicobacter pylori en el pasado y tratarla minuciosamente para reducir el riesgo de hemorragia causada por estas enfermedades.
Soy el Dr. Long del Departamento de Hepatología. Si aún no comprende las preguntas anteriores, puede dejar un mensaje en el área de comentarios a continuación.
¡El Doctor Long es el médico más atento y confiable!
¿Por qué los pacientes con cirrosis son propensos a sufrir hemorragias gastrointestinales? Para resumir en una frase: ¡La hipertensión portal es la causa del problema!
En la cirrosis, el hígado presenta fibrosis difusa, aumento de la dureza y aumento de la presión portal. A medida que el grado de cirrosis hepática empeora, la presión portal se vuelve cada vez más intensa, lo que lleva al establecimiento de una circulación colateral, la gástrica. El plexo venoso esofágico del fondo de ojo es una de las circulaciones colaterales, que es la causa de la formación de várices esofágicas gástricas. Las venas varicosas son en realidad sangre estancada. A medida que el grado de las venas varicosas empeora, la pared del vaso sanguíneo se vuelve cada vez más delgada. Cuando excede un cierto límite, se rompe y sangra. Si no se trata a tiempo, la tasa de mortalidad aumentará.
No solo eso, cuando se produce hipertensión portal, la circulación sanguínea debajo de la mucosa gástrica no es fluida y es probable que se produzcan erosión y úlceras de la mucosa gástrica. Médicamente, esto se denomina gastritis por hipertensión portal. También es un problema común en el tracto digestivo de pacientes con cirrosis hepática. Una de las causas del sangrado.
Además, la cirrosis hepática provoca una disminución de la función hepática y una síntesis insuficiente de los factores de coagulación, lo que provoca una coagulación anormal. Al mismo tiempo, la hipertensión portal puede provocar hiperesplenismo y una disminución del recuento de plaquetas. puede provocar que agrave la tendencia a sangrar en todo el cuerpo. Por otro lado, ¡es difícil detener el sangrado una vez que ocurre!
Espero que mi respuesta pueda ayudar a todos, ¡gracias!
Las principales causas de hemorragia gastrointestinal en pacientes con cirrosis hepática son las siguientes:
Las tres anteriores son todas causas de hemorragia gastrointestinal superior. Cuando el sangrado es abundante, habrá vómitos. de sangre, y cuando el sangrado es pequeño, habrá vómitos de sangre. Puede ser melena, y el sangrado por várices esofágicas a menudo se manifiesta como vómitos de sangre. En pocas palabras, la dirección del flujo de sangre venosa en el tracto digestivo es: tracto digestivo (vena porta hepática) hígado (vena hepática) corazón Cuando se produce cirrosis hepática, el flujo sanguíneo en el hígado se bloquea. la pared del tracto digestivo puede romperse y sangrar fácilmente.
1. Flujo sanguíneo del hígado:
En circunstancias normales: sangre venosa en el tracto digestivo (que contiene nutrientes absorbidos del intestino) vena porta hepática hígado vena hepática vena cava inferior corazón .
En cirrosis: venas del tracto digestivo (venas varicosas), vena porta hepática (alta presión, dilatación), hígado (en cirrosis, se destruye la estructura vascular intrahepática y se bloquea el flujo sanguíneo), vena hepática , vena cava inferior, corazón.
Las venas varicosas de la pared del tracto digestivo son propensas a romperse y sangrar, provocando hemorragia gastrointestinal. Entre ellas, la hemorragia gastrointestinal mencionada anteriormente es la más común, que se denomina cirrosis, hipertensión portal, esofágica y. Várices gástricas: rotura y sangrado de las várices, que se manifiesta como diarrea negra o vómitos con sangre. Para prevenir hemorragias gastrointestinales, los pacientes con cirrosis hepática deben hacer lo siguiente:
(1) No comer alimentos duros, como frutos secos, caña de azúcar, etc.
(2) No ingerir alimentos que no sean fáciles de digerir, como tortas fritas, empanadillas, etc.
(3) No comas demasiado lleno ni comas alimentos demasiado calientes.
(4) No haga ejercicio extenuante y trate de no realizar trabajos pesados ni levantar objetos pesados.
(5) No comas comida picante. La hemorragia gastrointestinal es una complicación común y grave de la cirrosis hepática con alta mortalidad. La causa principal puede ser el sangrado por varices esofágicas y gástricas.
El 50% de los pacientes con cirrosis hepática desarrollan várices esofágicas y gástricas. El tejido hepático endurecido bloquea el retorno de la sangre al corazón, aumentando la presión en las venas porta (hipertensión portal). Cuando la presión venosa portal es lo suficientemente alta, la sangre venosa de los órganos abdominales no puede regresar al corazón a través del hígado y debe desviarse de regreso al corazón a través de las venas de la parte inferior del esófago y la parte superior del estómago. Debido al aumento del flujo sanguíneo y la presión, los vasos sanguíneos en la parte inferior del esófago y la parte superior del estómago se dilatan, lo que se denomina várices esofágicas y gástricas. Cuanto mayor es la presión de la vena porta, es más probable que los pacientes se rompan y sangren a causa de las várices esofágicas y gástricas. con una tasa de hasta el 40%. El sangrado varicoso suele ser grave, sangra hasta 1000 ml en un corto período de tiempo y puede ser fatal si no se trata de inmediato. Los síntomas del sangrado por várices incluyen vómitos con sangre (el vómito puede ser coágulos de sangre rojos o moco parecido al "café"), heces negras y alquitranadas y mareos ortostáticos o síncope (causados por una caída de la presión arterial al estar de pie estando acostado). Además, la cirrosis puede causar peritonitis bacteriana espontánea.
La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación común de la cirrosis hepática grave, que ocurre principalmente sobre la base de ascitis. También se ha informado que ocurre en pacientes con cirrosis hepática sin ascitis. La peritonitis bacteriana espontánea se refiere a una infección bacteriana aguda del peritoneo que ocurre sin perforación de los órganos abdominales. Los síntomas típicos son fiebre, dolor abdominal y sensibilidad abdominal. Puede agravar aún más el daño a la función hepática, inducir encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal e incluso shock.
Los pacientes con cirrosis descompensada tienen mayor riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea, y los pacientes con niveles bajos de proteína de ascitis (1 g/dL) tienen un mayor riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea que aquellos con niveles de proteína de ascitis de 1 g/dL/dL fue 10 veces mayor en los pacientes.
Las manifestaciones clínicas varían. Hasta 30 informes de casos indican que los pacientes son completamente asintomáticos, fácilmente diagnosticados erróneamente y su pronóstico es extremadamente malo, por lo que se debe prestar suficiente atención clínica al diagnóstico temprano y al tratamiento proactivo. Tratamiento y prevención. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollarán fiebre y escalofríos, y algunos pacientes experimentarán dolor o malestar abdominal. Para los pacientes con cirrosis hepática que tienen fiebre, se deben realizar radiografías de tórax, cultivos de esputo, urocultivos de sección media, hemocultivos y pruebas de punción de ascitis para determinar la causa de la enfermedad lo antes posible. En resumen
La cirrosis hepática no sólo representa la disminución de la capacidad de síntesis y desintoxicación del propio hígado, lo que provoca una fuente insuficiente de proteínas en el organismo y la acumulación de una gran cantidad de metabolitos tóxicos, sino que también provoca muchas otras terribles complicaciones, incluso puede poner en peligro la vida en un corto período de tiempo. Así que si tienes síntomas, ¡asegúrate de prestar atención!
La hemorragia gastrointestinal superior es una complicación común de la cirrosis hepática y, a menudo, se produce una hemorragia mortal. Esta es una de las causas comunes de muerte en pacientes con cirrosis hepática. La razón por la que los pacientes con cirrosis experimentan hemorragia gastrointestinal es realmente fácil de entender.
En circunstancias normales, la sangre del bazo y del sistema gastrointestinal se recoge en la vena porta hepática y luego se metaboliza a través del hígado, la "fábrica" más grande del cuerpo humano. Sin embargo, en pacientes con cirrosis, la estructura del hígado cambia y los vasos sanguíneos internos del hígado, los sinusoides hepáticos están comprimidos por tejido conectivo fibroso, pseudolóbulos, etc., y el flujo sanguíneo no es fluido, por lo que el flujo sanguíneo desde el bazo y el sistema gastrointestinal es bloquea y la presión de la vena porta hepática aumenta.
Cuando se bloquean las vías normales del flujo sanguíneo, aparecerán vías de derivación anormales, y una de estas vías es que la sangre portal pasa a través de la vena coronaria gástrica, el plexo venoso esofágico y la vena ácigos hacia la vena cava superior, a menudo causando El plexo venoso en el fondo del estómago y la parte inferior del esófago puede volverse varicoso e incluso puede romperse y causar un sangrado fatal. Esta situación ocurre a menudo cuando la presión abdominal aumenta o se desgasta con alimentos ásperos.
Por tanto, los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal deben masticar con cuidado y tragar lentamente al comer. Al mismo tiempo, no deben realizar ejercicio extenuante, toser fuerte ni defecar con fuerza. Los pacientes con cirrosis hepática que ya tienen hipertensión portal, además de evitar todas las conductas que aumentan la presión intraabdominal y el ayuno de alimentos duros, también pueden mejorar sus síntomas mediante la cirugía de derivación portosistémica.
Las principales causas de hemorragia digestiva alta en la cirrosis son las siguientes:
1. Las várices esofágicas y gástricas son la principal causa de hemorragia digestiva alta en la cirrosis. Los pacientes con cirrosis hepática suelen ir acompañados de hipertensión portal, por lo que son más propensos a desarrollar várices esofágicas y gástricas. Cuando la vena porta o la vena hepática están bloqueadas, la hipertensión portal puede agravarse y provocar rotura y sangrado de las venas esofágicas y gástricas. que han sido varicosas, causando sangrado gastrointestinal superior.
2. Los pacientes con cirrosis hepática y trastornos de la coagulación tienen más probabilidades de inducir hemorragia digestiva alta. Causas de los trastornos de la coagulación en pacientes con cirrosis: ① Cuando la cirrosis hepática reduce la función hepática, cuando los factores de coagulación sintetizados por el hígado disminuyen, puede causar trastornos del mecanismo de coagulación. ② Cuando el hiperesplenismo aumenta la destrucción de las plaquetas, el mecanismo de coagulación también se alterará;
3. La erosión de la mucosa gastrointestinal también es una de las causas de hemorragia gastrointestinal superior en la cirrosis hepática. Los pacientes con cirrosis hepática a menudo son propensos a la congestión gastrointestinal, el edema de la mucosa digestiva y la erosión debido a la hipertensión portal. Si no se come adecuadamente, o cuando se trabaja demasiado o se esfuerza para defecar, la superficie de erosión se dañará y provocará sangrado.
4. Enfermedades como la gastropatía por hipertensión portal, las úlceras hepatogénicas, las varices ectópicas y las telangiectasias del antro gástrico también son factores predisponentes a la hemorragia digestiva alta en la cirrosis.
La cirrosis hepática es una enfermedad hepática crónica progresiva causada por uno o más motivos y caracterizada por fibrosis difusa, pseudolobulillos y nódulos regenerativos en el tejido hepático. No hay síntomas evidentes en la fase inicial y posteriores debidos al hígado. la deformación y la cirrosis, la estructura lobulillar del hígado y las vías de circulación sanguínea cambian significativamente. Clínicamente, se caracteriza por hipertensión portal y disminución de la función hepática. A menudo se complica con hemorragia gastrointestinal superior, encefalopatía hepática e infección secundaria y muerte.
Entonces, ¿por qué los pacientes con cirrosis son propensos a sufrir hemorragias gastrointestinales superiores?
1. Sangrado por várices esofágicas y gástricas (EGVB). La hipertensión portal es la principal causa del sangrado por várices. Los desencadenantes son principalmente alimentos ásperos, erosión ácida gástrica, aumento de la presión intraabdominal y tos intensa. Las manifestaciones clínicas son vómitos repentinos y masivos de sangre o heces alquitranadas, acompañados de shock hemorrágico.
2. En la úlcera péptica y la gastritis erosiva hemorrágica aguda, la hipertensión portal ralentiza el reflujo venoso de la mucosa gástrica, debilita el mecanismo postepitelial del gastroduodeno y provoca que una gran cantidad de metabolitos queden en la mucosa, perjudicando función barrera. Daño, erosión mucosa, úlceras e incluso sangrado.
3. La gastropatía hipertensiva portal es causada por la amplia apertura de las ramas de comunicación arterial y venosa debajo de la mucosa gástrica, la dilatación de los capilares de la mucosa gástrica y el sangrado generalizado. La tasa de incidencia representa del 50 al 80% de los pacientes. con cirrosis hepática. Clínicamente, la mayoría de ellos son pequeñas cantidades repetidas o persistentes de hematemesis, melena y anemia que es difícil de corregir. Algunos casos tienen hemorragia gastrointestinal superior.
En cuarto lugar, la hemorragia gastrointestinal superior también puede deberse a esofagitis por reflujo. La causa de la hemorragia gastrointestinal superior en pacientes con cirrosis también es la ascitis en pacientes con cirrosis. una gran cantidad de ascitis, es más probable que se produzca reflujo esofágico.
5. Clínicamente, la mayoría de los pacientes con cirrosis tienen tendencia hemorrágica, que se relaciona principalmente con la reducción de la trombocitopenia causada por la reducción de la síntesis de factores de coagulación en el hígado, la hiperfibrinólisis y el hiperesplenismo. Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar hipercoagulabilidad sanguínea. , que se manifiesta como trombosis de la vena porta hepática o de la vena mesentérica, principalmente relacionada con una disminución del aclaramiento de factores sanguíneos activados, trombocitopenia y aumento de la coagulación intravascular.
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La cirrosis es una etapa avanzada en el desarrollo de diversas enfermedades hepáticas crónicas. Patológicamente se caracteriza por fibrosis difusa, nódulos regenerativos y formación de pseudolobulillos en el hígado. El curso de la enfermedad a menudo se desarrolla lentamente, con deterioro de la función hepática e hipertensión portal como manifestaciones principales en la etapa tardía, y a menudo ocurren múltiples complicaciones. Entre ellos, el sangrado gastrointestinal es el más común y también puede ser el primer síntoma.
Existen muchas causas de cirrosis hepática. En mi país, la hepatitis B y la hepatitis C son las principales causas de la hepatitis viral. El alcoholismo crónico es más común en los países europeos y americanos. Varios factores provocan daño, degeneración y necrosis de las células hepáticas, y luego se forma la regeneración de las células hepáticas y la proliferación del tejido conectivo fibroso, lo que resulta en el estrechamiento, la oclusión y la distorsión del lecho vascular. Los nódulos regenerativos comprimen los vasos sanguíneos. y la vena porta intrahepática y las venas hepáticas. Se pierde la relación normal entre las tres ramas del hígado y la arteria hepática, y aparecen ramas comunicantes de la anastomosis. El trastorno de la circulación sanguínea del hígado es la base patológica de la hipertensión portal y agrava la isquemia de los hepatocitos. e hipoxia, y promueve un mayor desarrollo de la cirrosis hepática.
La fibrosis hepática temprana es reversible, pero es irreversible cuando se forman pseudolobulillos en etapas posteriores. La presión venosa portal aumenta con el aumento del flujo sanguíneo portal y de la resistencia portal.
La compresión de las venas hepáticas por la fibrosis hepática y los nódulos regenerativos conduce a un aumento de la resistencia de la vena porta, que es la causa inicial de la hipertensión portal. En la cirrosis hepática, la disminución de la función hepática y diversos factores conducen a un desequilibrio de múltiples factores vasoactivos, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco y un estado de circulación altamente dinámico con baja resistencia vascular periférica, que son factores importantes que agravan la hipertensión portal. La hipertensión portal puede provocar várices esofágicas y gástricas. Es la apertura del fondo gástrico y las venas submucosas esofágicas entre las venas gástricas corta e izquierda del sistema de la vena porta y la vena ácigos del sistema de la vena cava. La hipertensión portal produce várices esofágicas y/o gastropatía por hipertensión portal y es una causa importante de cirrosis hepática combinada con hemorragia gastrointestinal superior. Por ejemplo, cuando las várices esofágicas y gástricas se rompen y sangran, se manifestarán con vómitos de sangre y melena.
Tratamiento del sangrado por varices esofágicas y gástricas:
(1) Tratamiento del sangrado agudo: la tasa de mortalidad es alta, las medidas de primeros auxilios incluyen la prevención y el tratamiento de shock hemorrágico, medidas de hemostasia activa, prevención de infecciones y encefalopatía hepática, etc.
(2) Prevenir más sangrado: Después del primer sangrado, el 70% de los pacientes volverá a sangrar. Por lo tanto, una vez controlado el sangrado agudo, se deben tomar medidas para prevenir más sangrado.
Después de controlar el sangrado activo de las várices, las venas varicosas se pueden vendar mediante endoscopia. Si la ligadura es incondicional, se puede utilizar una inyección de agente esclerosante y una inyección de pegamento tisular para tratar las várices gástricas. Cuando las condiciones no están disponibles, se pueden usar medicamentos para prevenir un mayor sangrado. El fármaco de elección es el betabloqueante propranolol, que reduce la presión venosa portal al contraer los vasos sanguíneos esplácnicos y reducir el flujo sanguíneo venoso portal. Comience con propranolol a 10 mg/día y agregue 10 mg al día hasta que la frecuencia cardíaca en reposo descienda a aproximadamente el 75% de la frecuencia cardíaca basal, o la frecuencia cardíaca no sea inferior a 55 latidos/min. El propranolol combinado con 5-mononitrato de isosorbida puede reducir mejor la presión portal.
(3) Prevenir el primer sangrado: para los pacientes con venas varicosas de moderadas a graves con signos rojos, se deben tomar medidas para prevenir el primer sangrado. Pronolol es una de las mejores opciones en la actualidad. reducir el gradiente de presión venosa hepática a 12 mmHg. Si Prolol es ineficaz, intolerable o tiene contraindicaciones, se puede considerar cuidadosamente la ligadura endoscópica de las varices esofágicas o la inyección de escleroterapia.
Hola, dos tercios del suministro de sangre a nuestro hígado normal proviene de la vena porta. La presión de la vena porta depende del flujo sanguíneo porta y de la resistencia de la vena porta. Cuando ocurre, el flujo sanguíneo en la vena porta intrahepática se bloquea y la circulación hiperdinámica de todo el cuerpo provoca un aumento en el flujo sanguíneo de la vena porta, lo que resulta en un aumento en la presión de la vena porta.
Existen extensas ramas comunicantes entre la vena porta y las venas sistémicas. En casos de hipertensión portal, para permitir que la sangre sistémica en la vena porta regrese, estas ramas comunicantes se abren en grandes cantidades y se expanden. en venas varicosas, causando enfermedad congestiva del bazo, hinchazón, ascitis, várices esofágicas y gástricas secundarias al establecimiento de circulación colateral, etc.
Como resultado, las venas varicosas se rompen debido al aumento de presión, provocando sangrado. Sin embargo, aunque la rotura de las varices es una causa común de hemorragia gastrointestinal en la cirrosis, se deben considerar otros factores, como úlcera péptica, gastropatía por hipertensión portal, gastritis erosiva hemorrágica, síndrome de desgarro de la mucosa cardiaca, etc.
Además, los pacientes con cirrosis hepática deben prestar atención a su dieta diaria: por ejemplo, los pacientes con várices esofágicas deben comer más alimentos pulposos, evitar los alimentos ásperos y tienen estrictamente prohibido comer alimentos duros y espinosos. , para evitar el rascado de las venas varicosas del esófago o las venas gástricas, lo que provoca hemorragia gastrointestinal superior, suplementación adecuada de vitaminas y probióticos, como vitamina C, vitamina B2, vitamina K y Lactobacillus acidophilus, etc., para estabilizar el ambiente interno del cuerpo.