Es una cuestión controvertida si C. elegans refleja una evolución.
Una criatura prototipo simple o una criatura altamente comprimida
Una versión simplificada de un problema más complejo. De los dos, la apoptosis.
Es evidente que las máquinas no están adaptadas a formas inmutables de provocar la muerte celular. Por el contrario, la complejidad y la plasticidad pueden aumentar considerablemente desarrollando cuatro evidencias negras, una de las cuales es un mecanismo que ha evolucionado para reflejar la apoptosis.
La repetición y elaboración son mucho más complejas.
Su pariente cercano, el nematodo (Figura 2). Curiosamente, esto es más complicado.
Incluidas las proteínas reguladoras de la muerte de células madre, hasta el momento, no se ha descubierto ninguna
en nematodos y mamíferos. El análisis genético
La muerte celular en el desarrollo de Drosophila sugiere que está en el cuerpo.
Se basa en tres proteínas proapoptóticas: cosechadora (anillo de agrupación elástica), severa
y defecto de potencia de la cabeza (oculto). Estampado de embriones
(La eliminación del cromosoma 3 en H99 indica que los ablatados tienen RPR, lo cual es grave.
Oculto en la trayectoria, básicamente no hay apoptosis de las células embrionarias y la dirección de moho.
Al final del desarrollo embrionario, hay un gran exceso de célula 25. La expresión de dos de estos genes "muertes", RPR y severo, es limitada.
Estas células están destinadas a morir: su comportamiento predice algún tipo de muerte.
Sin embargo, el gen RPR puede desencadenar la adaptación apoptótica del RPR. La técnica consiste en inducir el desarrollo de una respuesta que conduce al fallo de la máquina.
Aunque el mecanismo es menos claro,
Se estudió la expresión de la proteína p53 26-28 en Drosophila.
Consistente con el estrés genotóxico 28. Induce la activación, por lo que la tecnología RPR.
Drosophila proporciona un mecanismo adaptativo, específicamente
para extirpar células dañadas por errores y transgénicos
.