La metaplasia intestinal es una lesión precancerosa del cáncer gástrico. Las células epiteliales del estómago y el esófago se modifican o reemplazan por células caliciformes. Las células caliciformes son células grandes, redondas y huecas que normalmente se encuentran en los intestinos; no deberían encontrarse en el estómago ni en el esófago. La función de las células caliciformes es preservar y proteger la capa mucosa del intestino produciendo y secretando una capa gruesa de moco.
La metaplasia intestinal, aunque se define en términos de diferenciación intestinal, es molecularmente heterogénea pero histológicamente puede dividirse en subtipos completos o incompletos. La metaplasia intestinal completa (tipo I) se asemeja al epitelio del intestino delgado, con células caliciformes, células de Paneth, enterocitos eosinófilos y un borde en cepillo. Se asocia con la pérdida de marcadores de mucina gástrica (MUC1, MUC5AC, MUC6) y la expresión de mucina MUC2 en la saliva intestinal. La metaplasia intestinal incompleta es más similar al epitelio del intestino grueso, ya que carece de células absorbentes pero tiene células columnares similares a las células alveolares gástricas. No tiene bordes en cepillo y normalmente mantiene la expresión de marcadores de mucina gástrica (MUC1, MUC5AC, MUC6) junto con MUC2. La metaplasia intestinal incompleta se subdivide en metaplasia intestinal tipo II, en la que las células expresan una mezcla de mucinas neutras y sialoproteínas intestinales y en la que las células expresan sulfadiazina. En la práctica, la clasificación histopatológica entre metaplasia intestinal completa e incompleta no suele ser mutuamente excluyente, ya que los fragmentos de tejido contienen elementos de ambos subtipos. La metaplasia intestinal completa e incompleta son clínicamente importantes porque la metaplasia intestinal incompleta parece ser más susceptible a la progresión a carcinoma.
En el contexto de una infección prolongada por Helicobacter pylori, la metaplasia intestinal puede convertirse en lesiones adaptativas y protectoras. Se ha realizado un extenso trabajo para determinar cómo la infección por H. pylori conduce a la metaplasia intestinal, que involucra muchos genes, incluidos SOX2 y CDX2. SOX2 es un factor de transcripción implicado en la diferenciación gástrica y regula negativamente la diferenciación intestinal, mientras que CDX2 es un factor de transcripción intestinal clave implicado en el establecimiento y mantenimiento de la metaplasia intestinal. SOX2 y CDX2 parecen estar bajo regulación inversa por parte de Helicobacter pylori. La metaplasia intestinal completa es SOX2 negativa (93), mientras que la metaplasia intestinal incompleta es principalmente SOX2 positiva (85). Además, los estudios han demostrado que la expresión de CDX2 también es parcialmente inducida por mecanismos dependientes de NF-κB después de la infección por Helicobacter pylori.
El reflujo gastroduodenal es otra forma propuesta de gastritis que puede provocar gastritis crónica y metaplasia intestinal, similar al reflujo ácido gastroesofágico en el esófago de Barrett. Un gran estudio en el que participaron 2283 pacientes informó una mayor incidencia de metaplasia intestinal después de la exposición a ácidos biliares. En este contexto, el desarrollo de metaplasia intestinal puede representar un mecanismo protector que hace que la metaplasia intestinal sea más resistente a la bilis que la mucosa gástrica normal.
Síntomas de la metaplasia intestinal
La mayoría de las personas no presentan síntomas evidentes de metaplasia intestinal. Otros pueden tener síntomas de malestar estomacal, como reflujo ácido, úlceras gastroduodenales, gastritis o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), pero estos síntomas pueden ser causados por otras causas subyacentes.
Causa
Aunque no se ha demostrado la causa exacta de la metaplasia intestinal, generalmente se cree que la infección por Helicobacter pylori es el principal culpable potencial.
¿Qué es el Helicobacter pylori?
Según el Journal of Gastroenterology, más del 50% de la población mundial puede estar infectada con Helicobacter pylori. Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el estómago. Suele ocurrir en la infancia y es una causa común de úlceras gastroduodenales. De hecho, un estudio de 2019 de pacientes con H. pylori en África encontró que alrededor de 90 a 100 úlceras duodenales fueron causadas por H. pylori, mientras que entre el 70 y el 80 % de las úlceras pépticas fueron causadas por una infección por H. pylori. Este estudio también encontró que el 38,6% de las metaplasias intestinales también fueron diagnosticadas como infección por Helicobacter pylori.
Se sabe que Helicobacter pylori invade la pared del estómago.
Esta es una de las razones por las que muchos expertos creen que la infección está directamente relacionada con el desarrollo de metaplasia intestinal. Otro estudio chino en el que participaron más de 1.600 participantes sanos (edad promedio de 42 años) infectados con H. pylori encontró que su tasa de metaplasia intestinal era de 29,3.
Se estima que el tiempo medio para que la metaplasia intestinal progrese a cáncer gástrico es de 6,1 años, mientras que el de la displasia leve es de sólo 2,6 años.
Factores de riesgo
La metaplasia intestinal es muy común en el mundo. A efectos de diagnóstico, una de cada cuatro personas sometidas a gastroscopia presenta metaplasia intestinal. Los factores específicos que aumentan el riesgo de metaplasia intestinal incluyen:
Presencia de infección por Helicobacter pylori
Tener un familiar de primer grado con cáncer gástrico.
Falta de vitamina C en la dieta
Fumar
Edad (el riesgo aumenta con la edad)
La metaplasia intestinal es una condición precancerosa. Si no se tratan, las células anormales del estómago pasarán por una etapa llamada displasia. La hiperplasia atípica es la presencia de células anormales en el tejido y puede constituir una etapa antes de que las células se vuelvan cancerosas. La reducción de los factores de riesgo puede reducir la probabilidad de metaplasia intestinal y reducir la posibilidad de que estas células progresen de la displasia a la etapa cancerosa. Los factores de riesgo incluyen:
Factores genéticos: cuando una persona tiene antecedentes familiares de cáncer gástrico u otra enfermedad intestinal, el riesgo de metaplasia intestinal de cáncer gástrico puede ser mayor.
Alcohol
Reflujo ácido crónico
¿Humo pasivo (y otras toxinas en el ambiente)
? Fumar: este factor del estilo de vida puede aumentar el riesgo de muchas enfermedades relacionadas con la salud, incluido el riesgo de metaplasia intestinal llamada esófago de Barrett. Fumar aumenta la incidencia de cáncer de estómago en la parte superior del estómago cerca del esófago; los fumadores duplican sus posibilidades de desarrollar cáncer de estómago.
Diagnóstico
En muchos casos, la metaplasia intestinal se descubre cuando el personal médico busca otros problemas del sistema digestivo (aparte de la metaplasia intestinal). Debido a que es probable que la metaplasia intestinal sea asintomática (sin síntomas), se requieren gastroscopia e histología para confirmar el diagnóstico.
Hallazgos endoscópicos de metaplasia intestinal. a) Imagen endoscópica con luz blanca que muestra metaplasia intestinal con manchas de color blanco pálido. b) Las imágenes de banda estrecha mejoran el contraste de la mucosa y resaltan las placas metaplásicas intestinales. c) La endoscopia magnificada muestra picos de color azul claro (LBC) en la superficie epitelial, en algunos casos, se puede observar material blanco opaco (WOS) en la parte media de la abertura de la depresión; d) Corresponde al cuadrado blanco de la imagen c.
Prevención
El cáncer de estómago es la segunda causa más común de muerte relacionada con el cáncer en el mundo, según un estudio publicado en el World Journal of Gastrointestinal Oncology. El artículo también señala que la metaplasia intestinal es una lesión precancerosa que puede aumentar seis veces el riesgo de cáncer gástrico. Por lo tanto, las medidas de detección y prevención son muy importantes. Las medidas de seguimiento para prevenir lesiones precancerosas garantizan que las células cancerosas aún no hayan comenzado a crecer y diagnostican el crecimiento de las células cancerosas lo antes posible, lo cual es una medida preventiva clave.
Hasta la fecha, no existen suficientes estudios clínicos que demuestren definitivamente que los cambios en el estilo de vida puedan tratar eficazmente la metaplasia intestinal. Sin embargo, se puede prescribir un tratamiento preventivo, incluidos cambios en la dieta para reducir los niveles de ácido del estómago. Se cree que la dieta ayuda a prevenir que la metástasis intestinal se convierta en cáncer de estómago, ya que afecciones como el reflujo ácido crónico (a largo plazo) y la ERGE (que implica demasiado ácido estomacal) pueden aumentar el riesgo de anomalías celulares y cáncer.
Los cambios dietéticos que se cree que reducen los factores de riesgo de metaplasia intestinal (y pueden ayudar a reducir el crecimiento de Helicobacter pylori) incluyen
Dieta blanda (dieta no picante, baja en grasas y aceite)
Una dieta rica en fibra y alimentos integrales (rica en frutas y verduras frescas, excluyendo alimentos procesados, azucarados y ricos en grasas)
Una dieta basada en cereales integrales (en lugar de de alimentos blancos elaborados con harina)
Hostelería
Un estudio de 2019 informó: “Encontrar formas de eliminar la bacteria Helicobacter pylori puede ayudar a reducir el riesgo de metaplasia intestinal
Cabe destacar que Helicobacter pylori es una bacteria común que crece en el tracto digestivo. Por tanto, una de las claves para prevenir la metaplasia intestinal es realizar pruebas periódicas de detección de Helicobacter pylori. Llevar una dieta saludable rica en alimentos integrales y baja en grasas saturadas y azúcares nocivos para la salud es otro paso para reducir el riesgo de metaplasia intestinal.