1. Conversión de energía
Las mitocondrias son los sitios donde los eucariotas llevan a cabo el metabolismo oxidativo. Son el lugar donde finalmente se oxidan los azúcares, las grasas y los aminoácidos para liberar energía.
Las mismas vías de oxidación final de las que son responsables las mitocondrias son el ciclo del ácido tricarboxílico y la fosforilación oxidativa, que corresponden a la segunda y tercera etapa de la respiración aeróbica respectivamente.
La glucólisis completada en la matriz citoplasmática y el ciclo del ácido tricarboxílico completado en la matriz mitocondrial producen nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) reducido.
Este y moléculas de alta energía como el flavinadenosinedinucleótido reducido (FADH2), y la función del paso de fosforilación oxidativa es utilizar estas sustancias para reducir el oxígeno y liberar energía para sintetizar ATP.
Durante la respiración aeróbica, 1 molécula de glucosa puede producir 30-32 moléculas de ATP después de liberar energía a través de la glucólisis, el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y la fosforilación oxidativa (teniendo en cuenta el transporte de NADH a las mitocondrias). Puede ser necesario consume 2 moléculas de ATP).
Si el ambiente donde se encuentra la célula es hipóxico, ésta cambiará a respiración anaeróbica. En este momento, el piruvato producido por la glucólisis ya no ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico en las mitocondrias, sino que continúa reaccionando en la matriz citoplasmática (reducido por NADH a productos de fermentación como etanol o ácido láctico), pero no produce ATP.
Así, durante la respiración anaeróbica, 1 molécula de glucosa sólo puede producir 2 moléculas de ATP en la primera etapa.
2. Ciclo del ácido tricarboxílico
Cada molécula de piruvato producida en la glucólisis será transportada a través de la membrana mitocondrial mediante transporte activo. Después de ingresar a la matriz mitocondrial, el piruvato se oxidará y se combinará con la coenzima A para generar CO2, coenzima I reducida y acetil-CoA.
La acetil-CoA es el sustrato principal del ciclo del ácido tricarboxílico (también conocido como “ciclo del ácido cítrico” o “ciclo de Krebs”). Las enzimas implicadas en este ciclo están libres en la matriz mitocondrial a excepción de la succinato deshidrogenasa ubicada en la membrana mitocondrial interna.
En el ciclo del ácido tricarboxílico, cada molécula de acetil-CoA se oxida y produce los cofactores reducidos que inician la cadena de transporte de electrones (incluyendo 3 moléculas de NADH y 1 molécula de FADH2) y 1 molécula de trifosfato. Guanosina (GTP).
3. Fosforilación oxidativa
NADH y FADH2 son moléculas reductoras (el equivalente reductor en la matriz citoplasmática se puede obtener a partir del malato-aspartato compuesto por el sistema lanzadera de aminoácidos antiportadores o en el electrón). cadena de transporte a través del transporte de glicerol fosfato).
Después de varias reacciones en la cadena de transporte de electrones, finalmente se reduce el oxígeno y se libera energía. Parte de la energía se utiliza para generar ATP y el resto se pierde como energía térmica.
El complejo enzimático (NADH-ubiquinona reductasa, ubiquinona-citocromo c reductasa, citocromo c oxidasa) de la membrana mitocondrial interna utiliza la energía liberada durante el proceso para mover los protones contra el gradiente de concentración bombeados hacia la intermembrana mitocondrial. espacio.
Aunque este proceso es eficiente, todavía hay una pequeña cantidad de electrones que reducen prematuramente el oxígeno y forman especies reactivas de oxígeno (ROS) como el superóxido. Estas sustancias pueden causar estrés oxidativo y afectar el rendimiento mitocondrial.
Cuando se bombean protones al espacio intermembrana mitocondrial, se establece un gradiente electroquímico en ambos lados de la membrana interna mitocondrial, y los protones tienden a difundirse a lo largo del gradiente de concentración. El único canal de difusión de protones es la ATP sintasa (complejo de cadena respiratoria V).
Cuando los protones atraviesan el complejo desde el espacio intermembrana de regreso a la matriz mitocondrial, la energía potencial eléctrica es utilizada por la ATP sintasa para sintetizar ATP a partir de ADP y fosfato. Este proceso se llama "quimiosmosis" y es un tipo de difusión asistida.
Peter Mitchell ganó el Premio Nobel en 1978 por proponer esta hipótesis. En 1997, los premios Nobel Paul Boyer y John Wacker dilucidaron el mecanismo de la ATP sintasa.
4. Almacenar iones de calcio
Las mitocondrias pueden almacenar iones de calcio y pueden cooperar con estructuras como el retículo endoplásmico y la matriz extracelular para controlar el equilibrio dinámico de la concentración de iones de calcio en las células. La capacidad de las mitocondrias para absorber rápidamente iones de calcio las convierte en un amortiguador para los iones de calcio en la célula.
Impulsados por el potencial de membrana de la membrana mitocondrial interna, los iones de calcio pueden ser transportados a la matriz mitocondrial mediante el transportador unidireccional presente en la membrana mitocondrial interna cuando se excretan de la matriz mitocondrial; asistencia de proteínas de intercambio sodio-calcio o mediante el mecanismo de liberación de calcio inducida por calcio (CICR).
Cuando se liberan iones de calcio, se provocará una "onda de calcio" acompañada de un gran cambio en el potencial de membrana, que puede activar ciertas proteínas del sistema de segundo mensajero y coordinar la liberación de neurotransmisores en las sinapsis y la secreción de. hormonas de las células endocrinas. Las mitocondrias también participan en la transducción de señales de iones calcio durante la apoptosis.
5. Otras funciones
Además de las funciones principales de sintetizar ATP para proporcionar energía a las células, las mitocondrias también realizan muchas otras funciones fisiológicas.
Regula el potencial de membrana y controla la muerte celular programada: Cuando las membranas mitocondriales interna y externa entran en contacto, se generan hexoquinasa (proteína de la matriz citoplasmática), receptores periféricos de benzodiacepinas y aniones dependientes de voltaje (proteína de la membrana externa mitocondrial), creatina quinasa (proteína del espacio intermembrana mitocondrial), portador de ADP-ATP (proteína de la membrana interna mitocondrial).
Tras él y el poro de transición de permeabilidad (poro PT) compuesto por diversas proteínas como la ciclofilina D (proteína de la matriz mitocondrial), aumentará la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna y provocará un cambio en la transmembrana mitocondrial. potencial disipado, lo que lleva a la apoptosis celular. El aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial también puede liberar moléculas como el factor inductor de apoptosis (AIF) en la matriz citoplasmática, destruyendo la estructura celular.
Algunas funciones de las mitocondrias sólo pueden desplegarse en células de tejidos específicos. Por ejemplo, sólo las mitocondrias de las células del hígado tienen la función de desintoxicar el veneno causado por el amoníaco, un producto de desecho que se produce durante el metabolismo de las proteínas.
Referencia: Enciclopedia Baidu - Mitocondrias