La torre de vibración se derrumba, ¿podrá el barco distante volver a ver la ciudad de sus sueños?

Con relámpagos, truenos y violentas tormentas, ésta estaba destinada a ser una noche extraordinaria. Un fuerte llamado de un pueblo antiguo.

A las 16:30 pm del 10 de mayo, se produjo un fuerte clima convectivo como truenos y relámpagos, fuertes vientos y fuertes precipitaciones a corto plazo en la ciudad de Anqing de oeste a este. La fuerza del viento superó el nivel 7 en. 13 estaciones, y la fuerza máxima del viento fue de nivel 12. Según las pruebas meteorológicas, la precipitación en la Estación Nacional Anqing del 18 al 19 fue de 35,9 mm, ocupando el primer lugar en el ranking de precipitaciones 19 entre las estaciones meteorológicas nacionales.

Y este templo de Yingjiang está ubicado en la ciudad de Anqing, provincia de Anhui, en el borde del río Yangtze. Es una de las cinco unidades de protección de reliquias culturales clave del país. ¿La primera torre sobre el río Yangtze? La torre de la llamada Shaker Tower resultó dañada por la tormenta. La torre es octogonal, de siete plantas y más de 60 metros de altura. Tiene la función de pagoda y también tiene la función de navegación por coordenadas de grado. ¿La parte superior de la torre vibratoria es una sopera semicircular y cinco bolas de hierro? ¿Rueda de fases? También hay jarrones de calabazas. Fue el jarrón de calabaza en la parte superior de la torre vibrante el que fue golpeado por la tormenta.

A un lado está el interminable río Yangtze, al otro lado hay personas que viven y trabajan en paz y satisfacción. Él no es sólo una luz guía para las personas que navegan por el río Yangtze, sino también la encarnación de la cultura en los corazones de las personas. Esta torre es un monumento dejado por la larga historia y lleva el peso de la historia y la cultura.

No sé cuándo terminará esta tormenta. Algunos internautas comentaron que ella había estado en la Torre Zhenxin y había grabado su nombre en ella, dejando recuerdos maravillosos en la Torre Zhenfeng. Para la gente de la ciudad de Anqing, provincia de Anhui, es su santo patrón y parte de su sustento espiritual. Ha sufrido demasiados traumas e innumerables personas lo lamentan. Con una larga historia, inevitablemente es destruida por terribles tormentas, pero la cultura espiritual que deja en los corazones de las personas permanece eterna. Sacrificamos su historia. Encarna su espíritu. Aunque las cosas han cambiado, dejó una huella imborrable en nuestros corazones.

Como reliquia cultural, creo que habrá profesionales relevantes para restaurarla a fondo. También nos regalaron una antigua torre temblorosa. ¡Que los barcos en la distancia vuelvan a ver a Yicheng en sus sueños!

icilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina, isoniazida, etambutol, etc. Inhiben principalmente la síntesis de peptidoglicano, el componente principal de la pared celular, provocando así cambios en la permeabilidad de la pared celular y una gran cantidad de agua que ingresa al citoplasma provocando el agrietamiento celular. 1.2 Inhibir la transcripción o síntesis de proteínas. Debido a la diferencia entre los ribosomas eucariotas y los ribosomas procarióticos, los ribosomas eucariotas son principalmente de 80 S, compuestos por 60 S y 40 S, mientras que los ribosomas procarióticos son de 70 S, compuestos principalmente por 30 S y 50 S, que pertenece a este mecanismo principal. Los fármacos antibacterianos son aminoglucósidos, como estreptomicina, amikacina, tobramicina, gentamicina, etc. Actúan principalmente sobre la subunidad 30S del ribosoma, cambiando su forma, lo que provoca el fallo de la traducción normal del ARNm y la obstrucción de la síntesis de proteínas. Las tetraciclinas también actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma, pero se unen principalmente al sitio A, el sitio de unión del ARNt, impidiendo así la extensión de la cadena peptídica. Otros fármacos antibacterianos, como el cloranfenicol, bloquean principalmente el sitio de unión de la enzima de la subunidad 50 S e inhiben el proceso de traducción de proteínas; la clindamicina y los macrólidos se unen principalmente a diferentes partes de la subunidad 50 S e inhiben la extensión del ribosoma de un codón a otro. deteniendo así la traducción de proteínas e inhibiendo la síntesis de proteínas. 1.3 Destruye la integridad de la membrana plasmática. Estos fármacos antibacterianos son principalmente fármacos antimicóticos, como B (anfotericina B), que pueden unirse principalmente a algunos fosfolípidos de la membrana plasmática de las células bacterianas, destruir la integridad de la membrana plasmática y provocar la lisis celular 1.4 Afectar las vías metabólicas de las bacterias. Sulfonamidas Como análogos del ácido paraaminobenzoico (PABA), pueden unirse competitivamente al ácido paraaminobenzoico, que cataliza la conversión de PABA en dihidrofolato, que se procesa posteriormente en el cuerpo en tetrahidrofolato (THFA). Coenzima importante para la síntesis de nucleótidos de purina y pirimidina. Este efecto inhibidor competitivo de las sulfas conduce directamente a una falta grave de THFA en las bacterias, lo que provoca trastornos metabólicos en las células bacterianas y la muerte bacteriana. Los medicamentos incluyen principalmente algunos análogos de nucleótidos, que pueden insertarse en cadenas de ADN o ARN, provocando desajustes durante la replicación del ADN o ARN e interfiriendo con sus funciones normales, como las quinolonas y fluoroquinolonas, que pueden inhibir específicamente la actividad de la ADN girasa e inhibir. el desenrollamiento de la replicación del ADN bacteriano, lo que lleva a la obstrucción de la replicación del ADN. Los mecanismos bioquímicos actualmente estudiados incluyen principalmente mecanismos bioquímicos y mecanismos genéticos que incluyen los siguientes aspectos. 2.1 Las bacterias producen enzimas que destruyen la estructura de los medicamentos. una o más hidrolasas o enzimas inactivantes que hidrolizan o modifican los fármacos que ingresan a las células bacterianas, haciéndolas perder su actividad biológica. Este es el mecanismo más importante responsable de la resistencia bacteriana. Hay cuatro enzimas inactivantes descubiertas y aisladas hasta el momento (1) β-. lactamasa, que es la principal causa de resistencia bacteriana a los antibióticos β-lactámicos. Debido a la producción de β-lactamasa, el enlace amida del anillo β-lactámico se rompe y la actividad antibacteriana se pierde según el tipo de sustrato y. inhibidor enzimático, las β-lactamasas Bush K[2] se dividen en cuatro categorías, a saber, β-lactamasas del grupo A (principalmente penicilinas hidrolizantes), metaloenzimas del grupo B (la parte activa es un tiol combinado con iones de zinc), β-lactamasas del grupo C (principalmente hidroliza las cefalosporinas) y la β-lactamasa del grupo D (oxacilina hidrolasa). (2) La enzima inactivadora de aminoglucósidos es la causa más importante de la resistencia bacteriana a los antibióticos aminoglucósidos. Producen * * * enzimas modificadoras de valencia para estos fármacos. ellos a través de fosforilación, acetilación y adenilación, volviéndolos inactivos Actualmente, los principales tipos de enzimas modificadoras de valencia son [3] fosfotransferasas (O-fosfotransferasas, APH), adenililtransferasas (ANT) y N-acetiltransferasas (AAC). Las estructuras cristalinas de estas enzimas ahora se han estudiado claramente (3) Cloranfenicol acetiltransferasa. Esta enzima es una enzima intracelular.
  • Abuso de disciplina educativa