2. A pesar de esto, el mecanismo por el cual el estreptococo del grupo A causa reumatismo sigue siendo desconocido. El reumatismo no es causado por una infección estreptocócica directa. Porque el inicio del reumatismo no se produce durante la infección estreptocócica, sino de 2 a 3 semanas después de la infección. Nunca se ha encontrado estreptococo del grupo A en hemocultivos o tejido cardíaco de pacientes con reumatismo. Después de sufrir faringitis estreptocócica, sólo de 1 a 3 pacientes desarrollan reumatismo.
3. En los últimos años se ha descubierto que la pared celular de los estreptococos del grupo A contiene una capa proteica, formada por tres proteínas: M, T y R. Entre ellas, la proteína M es la Lo más importante es que no solo puede obstaculizar la fagocitosis, sino también la base para la tipificación bacteriana, también conocida como "antígenos de reacción cruzada". Además, existe un antígeno específico llamado "sustancia C" en el componente polisacárido de la pared celular del Streptococcus. Después de que el cuerpo humano es infectado por Streptococcus, algunas personas pueden producir los anticuerpos correspondientes. Estos anticuerpos no solo actúan sobre el Streptococcus en sí, sino que también pueden actuar sobre las válvulas cardíacas, causando así enfermedades valvulares. Los cambios relacionados con la edad en la composición de mucopolisacáridos de las válvulas cardíacas pueden explicar las diferencias en la incidencia de valvulopatías en adolescentes y adultos. Los estudios inmunológicos sugieren defectos en la regulación inmune en enfermedades reumáticas agudas. Se caracteriza por un aumento en el número de células B y células T auxiliares, mientras que se suprime la disminución relativa de las células T, lo que resulta en una mejora de la inmunidad humoral y la inmunidad celular. Aunque no hay actividad reumática en la enfermedad cardíaca reumática crónica, la cantidad de células B continúa aumentando, lo que indica que el proceso inmunoinflamatorio aún está en curso. La aparición de reumatismo después de una infección estreptocócica también está relacionada con la reactividad del cuerpo. Por un lado, esta reactividad es paralela a la cantidad de anticuerpos producidos contra los antígenos estreptocócicos. Cuando la cantidad de anticuerpos es grande, la probabilidad de reacciones alérgicas es alta, por otro lado, está relacionada con cambios en el estado funcional de los mismos. el sistema nervioso.
4. Respuesta inmune: El cuerpo es estimulado por sustancias antigénicas exógenas o endógenas directamente o a través de macrófagos para activar las células T correspondientes. Algunas células T producen una gran cantidad de citocinas inflamatorias, provocando que se dañen diversos tejidos y órganos. o destruidas en diversos grados; algunas células T reactivan las células B, producen grandes cantidades de anticuerpos y dañan o destruyen tejidos u órganos directamente o combinándolos con antígenos para formar complejos inmunes. Además, las proteínas quimioatrayentes de los monocitos (como la MCP-1) producidas por los monocitos también pueden participar en las respuestas inflamatorias. La mayoría de las enfermedades reumáticas, los antígenos exógenos producidos por una infección o los antígenos endógenos producidos en el cuerpo pueden iniciar o agravar esta reacción autoinmune, y pueden aparecer una variedad de anticuerpos en el suero.