La peste negra apareció en Sicilia en 1347 y se extendió por Europa en los siguientes tres años, avanzando hacia el norte de Europa y posiblemente incluso llegando a Islandia y Groenlandia. Nadie sabe cuántas personas murieron a causa de la peste. Estudiosos posteriores utilizaron diferentes métodos para estimar que la población de Europa disminuyó entre 25 y 75 personas en ese momento. Un historiador de la Universidad de Oslo en Noruega dijo que había 80 millones de personas en Europa en 1347 y 30 millones seis años después. Durante los siguientes 300 años, hubo múltiples brotes de peste negra, que posiblemente mataron hasta 200 millones de personas, hasta después de 1670, cuando, afortunadamente, desapareció misteriosamente.
En 1894, el bacteriólogo francés Alexandre Yersin descubrió el patógeno que causaba la peste y lo denominó Yersinia pestis. Desde entonces, la comunidad científica creyó en general que la Peste Negra era una peste bubónica causada por Yersinia pestis que atacaba los ganglios linfáticos. Se puede transmitir directamente de persona a persona, pero las principales vías de transmisión son las ratas y las pulgas.
En 1998, un equipo multinacional de científicos publicó un informe en el American Journal of Human Genetics, analizando la frecuencia de las mutaciones CCR5-Δ32 en la población y estimando que podrían haber nacido hace 700 años (sobre ) El límite inferior es hace 275 a 1875 años), y se propone que es probable que la Peste Negra/Peste Bubónica promoviera la propagación de esta mutación. Al principio mucha gente apoyó esta opinión, pero había un problema: la peste era causada por una bacteria y el SIDA era causado por un virus. Dos enfermedades completamente diferentes fueron bloqueadas por la misma mutación genética. Esta idea no es fácil de aceptar. El esfuerzo por encontrar pruebas supuso un golpe fatal: en febrero de 2004, un científico del Instituto de Investigación Scripps de Estados Unidos publicó los resultados de un experimento en la revista Nature: Los ratones experimentales murieron con la misma rapidez después de ser infectados con Yersinia pestis. de si esta mutación existe en su cuerpo.
La balanza parece inclinarse hacia el cielo. En 1999, dos científicos de la Universidad de California, Berkeley, publicaron un artículo en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) afirmando que su modelo matemático mostraba que era poco probable que la Peste Negra/Peste Bubónica aumentara la frecuencia de esta mutación. . a los niveles actuales porque entró en erupción de forma intermitente. Aunque puede matar a muchas personas en un corto período de tiempo, la tasa de mortalidad anual promedio durante más de 300 años es solo de un pequeño porcentaje, lo que no es suficiente para volverse poderoso. Por el contrario, la viruela, que amenazó a Europa en 2000, puede haber tenido un impacto mayor en la evolución de los europeos. La tasa de mortalidad de la viruela era de 30 y sus víctimas eran principalmente niños que aún no habían alcanzado la edad fértil. Desde la perspectiva de la selección natural, matar a un niño y matar a un anciano ejercen presiones completamente diferentes sobre la selección genética.
La viruela es una enfermedad viral más parecida al SIDA que a la peste bubónica. Además, científicos de Estados Unidos y Canadá informaron en la edición de febrero de 1999 de Science que un pariente lejano del virus de la viruela puede invadir las células a través de las mismas vías que el VIH, una de las cuales es el receptor CCR5. El virus, llamado virus del mixoma, puede causar síntomas similares a los del SIDA en los conejos. Esto significa que el virus variola también puede utilizar el receptor CCR5, acelerando así la propagación de la mutación CCR5-⑽32. Pero esto es difícil de probar, porque la viruela ha sido erradicada y solo quedan dos muestras del virus de la viruela en el mundo. Están estrechamente custodiadas en los Estados Unidos y Rusia, y es básicamente imposible utilizarlas para experimentos. Quizás algunos fragmentos del virus de la viruela podrían reconstruirse utilizando técnicas de ADN recombinante para ver si interactúan con el receptor CCR5.