Contenido 1 Pinyin 2 Referencia en inglés 3 Descripción general 4 Nombre de la enfermedad 5 Nombre en inglés 6 Alias de hipercalcemia 7 Clasificación 8 Número ICD 9 Epidemiología 10 Causa 10.1 Hipercalcemia dependiente de PTH 10.2 Hipercalcemia no dependiente de PTH 11 Patogenia 12 Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia 12.1 Síntomas neuropsiquiátricos 12.2 Síntomas cardiovasculares y respiratorios 12.3 Síntomas del sistema digestivo 12.4 Síntomas del sistema urinario 12.5 Deposición ectópica de calcio 12.6 Sistema hematológico 12.7 Crisis de hipercalcemia 13 Complicaciones de la hipercalcemia 14 Pruebas de laboratorio 15 Pruebas auxiliares 16 Diagnóstico 17 Diagnóstico diferencial 18 Tratamiento de la hipercalcemia 18.1 Tratamiento de la hipercalcemia leve 18.2 Tratamiento de la hipercalcemia moderada 18.3 Hipercalcemia grave Tratamiento de la calcioemia 19 Pronóstico 20 Prevención de la hipercalcemia 21 Medicamentos relacionados 22 Se adjuntan exámenes relacionados: 1 Medicamentos patentados chinos para el tratamiento de la hipercalcemia 2 Medicamentos relacionados con la hipercalcemia 1 Pinyin
gāo gài xuè zhèng 2 Referencia en inglés
hipercalcinemia
hipercalcemia 3 Descripción general
La hipercalcemia se refiere a un aumento anormal en la concentración sérica de calcio ionizado. Dado que generalmente se mide el calcio total en lugar del calcio ionizado, se debe prestar atención a los factores que afectan el calcio ionizado. La concentración de albúmina sérica es el factor clínicamente más importante porque la albúmina es la principal proteína fijadora de calcio en la circulación. En casos de albúmina sérica muy reducida (como en pacientes con cáncer), la concentración normal de calcio sérico total en realidad representa una concentración de calcio ionizado anormalmente elevada. La acidez también afecta la combinación de calcio sérico y proteínas. La acidosis puede reducir la concentración de calcio ionizado, mientras que la acidosis puede aumentarla.
Cuando el calcio que entra en el líquido extracelular (intestino, hueso) supera el calcio excretado (intestino, riñón), se produce hipercalcemia y la concentración de calcio en sangre es superior a 2,75 mmol/L. Hay dos categorías principales de causas de hipercalcemia: hipercalcemia dependiente de PTH e independiente de PTH. Muchos tumores malignos pueden complicarse con hipercalcemia. El cáncer de mama, los tumores óseos, el cáncer de pulmón, el cáncer gástrico, el cáncer de ovario, el mieloma múltiple, la leucemia linfoblástica aguda, etc. son más comunes. Entre ellos, aproximadamente 1/3 de los casos de cáncer de mama pueden desarrollar hipercalcemia.
Muchas manifestaciones de la hipercalcemia no son específicas de la enfermedad primaria. La hipercalcemia extremadamente grave puede provocar coma y muerte. La hipercalcemia interfiere con la hormona antidiurética, provocando así poliuria y polidipsia. La hipercalcemia marcada puede ir acompañada de una disminución reversible de la función renal. Si la hipercalcemia persiste, se producirá daño permanente a la función renal, especialmente cuando el fósforo sérico también está elevado. La hipercalcemia puede provocar nefrocalcificación y nefritis intersticial, y también pueden producirse cálculos renales. En pacientes con hiperfosfatemia, es probable que el calcio se deposite en otros tejidos blandos, como la piel y la córnea. La hipercalcemia puede inducir fácilmente una intoxicación por digitálicos, por lo que debemos estar atentos.
Para identificar enfermedades relacionadas que pueden causar hipercalcemia: ① Hipercalcemia de tumores malignos. ②Mieloma múltiple. ③Hiperparatiroidismo terciario. ④ Sarcoidosis. ⑤ Intoxicación por vitamina A o D. ⑥Hipertiroidismo. ⑦ Hiperparatiroidismo secundario. ⑧Pseudohiperparatiroidismo. ⑨Enfermedad del receptor de calcio, etc.
Se deben adoptar diferentes estrategias de tratamiento según el grado de elevación del calcio en sangre. La hipercalcemia leve generalmente es asintomática, mientras que la hipercalcemia moderada y grave a menudo presenta síntomas y la hipercalcemia grave puede causar una crisis de hipercalcemia. La prevención de la hipercalcemia requiere un tratamiento activo de la enfermedad subyacente.
4 Nombre de la enfermedad
Hipercalcemia 5 Nombre en inglés
hipercalcemia 6 Alias de hipercalcemia
Hipercalcemia; hipercalcemia; hipercalcemia 7 Categorías;
Metabolismo>Trastornos del metabolismo del agua y electrolitos 8 Número ICD
E83.5 9 Epidemiología
Conclusión La artritis causa hipercalcemia en el 2% al 12% de los casos. Muchos tumores malignos pueden complicarse con hipercalcemia. El cáncer de mama, los tumores óseos, el cáncer de pulmón, el cáncer gástrico, el cáncer de ovario, el mieloma múltiple, la leucemia linfoblástica aguda, etc. son más comunes. Entre ellos, aproximadamente 1/3 del cáncer de mama puede causar hipercalcemia. 10 Causas 10.1 Hipercalcemia dependiente de PTH
(1) Hiperparatiroidismo: esporádico y hereditario. El primero incluye hiperparatiroidismo primario (hiperplasia, adenoma y cáncer), hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia renal crónica y deficiencia de vitamina D a largo plazo) y algunos tumores secretores de PTH o de péptidos relacionados con PTH (PTHrP).
(2) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: La hipercalcemia es una herencia autosómica dominante, causada por mutaciones en el gen del receptor de calcio (CaSR), que inactiva el receptor de calcio, disminuyendo el umbral de secreción de PTH. Los síntomas incluyen hipercalcemia leve, hipomagnesemia y acidosis hiperclorémica.
(3) Intoxicación por litio: el litio puede aumentar el punto de ajuste de la secreción de PTH. La secreción de PTH continúa después de que aumenta el calcio en la sangre y puede ir acompañada de hiperplasia paratiroidea y formación de adenomas. 10.2 Hipercalcemia no dependiente de PTH
(1) Intoxicación por vitamina D: es decir, la dosis de vitamina D utilizada en el tratamiento del raquitismo en niños, osteomalacia en adultos, hipoparatiroidismo u osteodistrofia renal. Si es demasiado grande, aumentará la absorción intestinal de calcio y provocará hipercalcemia. Generalmente es leve, asintomático y puede recuperarse después de suspender el medicamento.
(2) Tumores malignos: es más común en tumores malignos que son propensos a metástasis óseas (como cáncer de mama, cáncer de pulmón bronquial, cáncer renal y tumores malignos hematológicos), pero tumores malignos sin metástasis óseas. También puede ocurrir hipercalcemia. El mecanismo por el cual el primero causa hipercalcemia es que las células cancerosas disuelven directamente el hueso y liberan calcio óseo en la circulación sanguínea; el segundo hace que las células cancerosas produzcan y liberen factores humorales, como la interleucina 1, la interleucina 6 y el factor de crecimiento transformante α (. TGFα), factor de necrosis tumoral (TNF) y prostaglandina E (PGE), etc.; algunas células cancerosas también pueden producir PTH y péptido relacionado con PTH (PTHrP), que también pueden unirse a los receptores de PTH para aumentar la resorción ósea de las células cancerosas; También puede producir factores activadores de osteoclastos, que aumentan la resorción ósea.
(3) Enfermedad granulomatosa y sarcoidosis: del 2% al 12% de los casos de sarcoidosis provocan hipercalcemia. El tratamiento con glucocorticoides puede reducir el calcio sérico. Las lesiones granulomatosas incluyen tuberculosis, granulomatosis de Wegener, infecciones por hongos, neumoconiosis por talco, neumoconiosis por berilio, etc.
(4) Síndrome de la Vía Láctea: en el pasado, el consumo prolongado de leche y medicamentos alcalinizantes para las úlceras pépticas puede causar hipercalcemia. Sin embargo, rara vez se usa en los tiempos modernos, por lo que es raro.
(5) Feocromocitoma: un pequeño número de pacientes con feocromocitoma pueden tener hipercalcemia. Puede ser causada por la secreción de catecolamina ***PTH, que aumenta la resorción ósea.
(6) Uso de diuréticos tiazídicos: el uso prolongado de grandes dosis de estos fármacos puede provocar hipercalcemia. Por lo general, es temporal y se recuperará después de suspender el medicamento.
(7) Restricción de actividades: debido a la falta de músculo esquelético que tire de los huesos y a la reducción de la presión del peso corporal sobre la columna y las extremidades inferiores, la resorción ósea supera la formación ósea y el calcio en sangre aumenta. Estos pacientes son propensos a la osteoporosis.
(8) Rabdomiólisis: Puede producirse hipercalcemia durante el período de recuperación de la insuficiencia renal causada por rabdomiólisis, a medida que se moviliza el calcio depositado en músculos y tejidos blandos.
(9) Pacientes en diálisis: puede producirse intoxicación por aluminio, y la intoxicación por aluminio puede provocar hipercalcemia.
(10) Intoxicación por vitamina A: provoca hipercalcemia.
(11) Después del trasplante de riñón en pacientes con hiperplasia paratiroidea: puede producirse hipercalcemia debido al aumento de PTH y a la reducción de la excreción de calcio por parte del riñón trasplantado.
11 Patogenia
Los principales factores que causan hipercalcemia incluyen: difusión excesiva de calcio desde el hueso al líquido extracelular, excreción urinaria reducida de calcio de los riñones y absorción excesiva de calcio por la mucosa intestinal, pero a menudo es causada por diferentes factores que tienen el mismo efecto. La movilización de calcio desde el hueso está mediada por factores que promueven la resorción ósea. Estos factores activadores incluyen factores sistémicos [como PTH, 1,25(OH)2D3] y factores de acción local, como diversas linfocinas. La reducción de la excreción urinaria de calcio puede provocar hipercalcemia, especialmente cuando aumenta el recambio óseo. El daño renal y la disminución de los líquidos corporales pueden causar una disminución de la excreción renal de calcio. Los niveles hormonales anormales también pueden provocar una reducción de la excreción urinaria de calcio y un aumento de la absorción intestinal de calcio, lo que induce hipercalcemia.
El hiperparatiroidismo provoca hipercalcemia. El hiperparatiroidismo se divide en dos categorías: primario y secundario. El primero es causado principalmente por adenoma, hiperplasia o cáncer; el segundo es principalmente secundario a hipocalcemia*** La glándula paratiroidea provoca una secreción excesiva de PTH, que promueve la actividad de los osteoclastos. El proceso de osteoclastos supera el proceso de osteogénesis y se libera calcio. hueso liberado en la sangre, lo que hace que el calcio en la sangre aumente.
Las metástasis óseas de tumores malignos provocan destrucción y descalcificación ósea, dando lugar a hipercalcemia. El mecanismo de la hipercalcemia causada por tumores malignos sin metástasis esqueléticas y tumores no paratiroideos puede deberse a la secreción de péptidos similares a la hormona paratiroidea por parte de los tumores, lo que provoca un aumento del calcio en sangre.
La absorción excesiva de calcio por la mucosa intestinal es más común en la hipercalcemia provocada por una intoxicación por vitamina D. Cuando hay demasiada vitamina D, por un lado, aumenta la absorción de calcio por la mucosa intestinal y aumenta el calcio en la sangre, por otro lado, el tejido óseo se vuelve osteoclásticamente activo, el calcio de los huesos fluye hacia afuera y el calcio en la sangre aumenta; Si la hipercalcemia inhibe la secreción de PTH, aumentará la reabsorción tubular renal de fósforo y aumentará el fósforo en sangre. 12 Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia
Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia están relacionadas con la amplitud y velocidad del aumento del calcio en sangre. Según el nivel de calcio en sangre, la hipercalcemia se puede dividir en leve: calcio en sangre entre 2,7 y 3,0 mmol/L; moderada: entre 3,0 y 3,4 mmol/L; grave: por encima de 3,4 mmol/L. 12.1 Síntomas neuropsiquiátricos
Los casos leves incluyen fatiga, fatiga y apatía; los casos graves incluyen dolor de cabeza, debilidad muscular, reflejos tendinosos debilitados, depresión, irritabilidad, marcha inestable, deterioro del lenguaje, audición, visión y orientación. y síntomas neurológicos como deterioro o pérdida de fuerza, estupor, comportamiento anormal, etc. Durante la crisis hipercálcica pueden producirse delirio, convulsiones y coma. La principal causa de los síntomas neuropsiquiátricos es la toxicidad del alto nivel de calcio para las células cerebrales, que puede interferir con las actividades electrofisiológicas de las células cerebrales. 12.2 Síntomas cardiovasculares y respiratorios
Puede provocar aumento de la presión arterial y diversas arritmias cardíacas. El electrocardiograma muestra acortamiento del intervalo QT, cambios en el STT, bloqueo auriculoventricular y onda u hipopotasémica. Si no se trata a tiempo, puede causar arritmia mortal. La hipercalcemia puede provocar un aumento del drenaje renal y un desequilibrio electrolítico, lo que hace que las secreciones bronquiales se vuelvan más espesas, debilitando la actividad ciliar de las células de la mucosa y provocando un drenaje deficiente de las secreciones bronquiales, lo que puede provocar fácilmente una infección pulmonar, dificultad para respirar e incluso insuficiencia respiratoria. 12.3 Síntomas del sistema digestivo
Los síntomas incluyen pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento y, en casos graves, obstrucción intestinal paralizante. El calcio puede inhibir la secreción de gastrina y ácido gástrico, por lo que las personas con hipercalcemia son propensas a sufrir úlceras pépticas. El calcio se deposita ectópicamente en el conducto pancreático y el calcio secreta enzimas pancreáticas en grandes cantidades, por lo que puede provocar pancreatitis aguda. 12.4 Síntomas del sistema urinario
La hipercalcemia puede causar daño a los túbulos renales y reducir la función de concentración de los túbulos renales. Además, se excreta una gran cantidad de calcio por la orina, provocando poliuria, polidipsia, polidipsia. e incluso pérdida de agua, desequilibrio electrolítico y desequilibrio ácido-base. El depósito de calcio en el parénquima renal puede provocar nefritis intersticial y nefropatía por pérdida de sal. La nefrocalcinosis, que eventualmente se convierte en insuficiencia renal, también es propensa a infecciones del tracto urinario y cálculos. 12.5 Manifestaciones del depósito ectópico de calcio
La hipercalcemia es propensa al depósito ectópico de calcio, que puede depositarse en la pared de los vasos sanguíneos, la córnea y la membrana conjuntival. La membrana timpánica, la zona periarticular y el cartílago pueden provocar atrofia muscular, enfermedad corneal, síndrome de ojos rojos, pérdida auditiva y disfunción articular, respectivamente. 12.6 Sistema sanguíneo
Dado que los iones de calcio pueden activar los factores de coagulación, puede producirse una trombosis extensa. 12.7 Crisis hipercalcémica
Cuando el calcio en sangre aumenta por encima de 4 mmol/L, se manifiesta como polidipsia, poliuria, deshidratación grave, insuficiencia circulatoria y azotemia. Sin un rescate oportuno, el paciente puede morir de insuficiencia renal e insuficiencia circulatoria.
En algunos casos graves, las manifestaciones neurológicas pueden incluir somnolencia, fatiga y disminución de los reflejos. El acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma indica hipercalcemia. También se han notificado bradicardia y bloqueo auriculoventricular de primer grado. La hipercalcemia aguda puede provocar aumentos significativos de la presión arterial. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen estreñimiento asténico y anorexia. En casos graves, pueden aparecer náuseas y vómitos. La hipercalcemia por diferentes causas puede acompañar a la pancreatitis aguda. 13 Complicaciones de la hipercalcemia
1. Muchas manifestaciones de la hipercalcemia no son específicas de la enfermedad primaria. La hipercalcemia extremadamente grave puede causar coma y muerte.
2. La hipercalcemia interfiere con la hormona antidiurética, provocando poliuria y polidipsia. La hipercalcemia marcada puede ir acompañada de una disminución reversible de la función renal. Si la hipercalcemia persiste, se producirá daño permanente a la función renal, especialmente cuando el fósforo sérico también está elevado. La hipercalcemia puede provocar nefrocalcificación y nefritis intersticial, y también pueden producirse cálculos renales. En pacientes con hiperfosfatemia, es probable que el calcio se deposite en otros tejidos blandos, incluida la piel y la córnea.
3. La hipercalcemia puede inducir fácilmente una intoxicación por digital, así que esté atento. 14 Exámenes de laboratorio
1. La concentración de calcio en plasma se puede medir varias veces: debido a que la albúmina sérica interfiere con el calcio sérico total, algunas personas piensan que medir el calcio ionizado en plasma es mejor que medir el calcio plasmático total. Sin embargo, los iones de calcio plasmáticos se ven afectados por el pH de la sangre, por lo que también pueden ocurrir errores.
2. Al medir el calcio sérico total, se debe medir la albúmina sérica al mismo tiempo; al medir el calcio ionizado, se debe medir el pH sanguíneo al mismo tiempo para corregir los resultados medidos. Además, al medir el calcio ionizado, tenga cuidado de no presionar el torniquete durante demasiado tiempo. Presionar durante demasiado tiempo puede cambiar el valor del pH de la sangre y provocar un aumento falso del calcio ionizado en la sangre. 15 Exámenes auxiliares
Según el historial médico y los síntomas, se seleccionan la ecografía B, el examen de rayos X, la exploración con radionúclidos y el examen de tomografía computarizada. 16 Diagnóstico
1. La hipercalcemia se refiere a un aumento en la concentración de calcio ionizado en suero. El calcio en sangre generalmente se mide clínicamente como calcio plasmático total. Si es >2,7 mmol/L, se considera hipercalcemia. El calcio plasmático total incluye calcio unido a proteínas, calcio complejo y calcio ionizado. El contenido de albúmina sérica y el equilibrio ácido-base en sangre afectan directamente la concentración de calcio ionizado, y sus factores que influyen deben considerarse al analizar el valor diagnóstico de la concentración sérica total de calcio.
2. La causa más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario. La enfermedad progresa lentamente. En la etapa inicial, el 50% de los pacientes solo muestran hipercalcemia, hipofosfatemia y aumento de las glándulas paratiroides. En la práctica clínica, este indicio diagnóstico temprano de hipercalcemia no debe ignorarse fácilmente.
3. Si aparecen las siguientes pistas clínicas, ¿debe estar alerta ante la hipercalcemia? Úlceras gástricas y duodenales recurrentes; Pancreatitis aguda recurrente; Cálculos urinarios recurrentes o Fracturas patológicas inexplicables; . 17 Diagnóstico diferencial
Hay que diferenciar de enfermedades relacionadas que pueden provocar hipercalcemia (Tabla 1): ① Hipercalcemia de tumor maligno. ②Mieloma múltiple. ③Hiperparatiroidismo terciario. ④ Sarcoidosis. ⑤ Intoxicación por vitamina A o D. ⑥Hipertiroidismo. ⑦ Hiperparatiroidismo secundario. ⑧Pseudohiperparatiroidismo. ⑨Enfermedad del receptor de calcio, etc. La canulación venosa selectiva se utiliza para recolectar sangre de la glándula tiroides, el área de drenaje del tumor y las venas periféricas. La comparación de PTH en sangre o PTH aminoterminal puede confirmar el diagnóstico de pH TP y tumores heterólogos secretores de PTH. 18 Tratamiento de la hipercalcemia
Se deben adoptar diferentes estrategias de tratamiento según el grado de aumento del calcio en sangre. 18.1 Tratamiento de la hipercalcemia leve
La hipercalcemia leve se refiere a niveles en sangre superiores a 2,75 mmol/L y inferiores a 3,0 mmol/L. El objetivo del tratamiento de la hipercalcemia es reducir el calcio en sangre. Todavía existen opiniones diferentes sobre el manejo de los pacientes con hiperparatiroidismo. Si no hay hipercalcemia que ponga en peligro la vida y la densidad ósea es normal, se puede realizar observación para controlar el calcio sérico, la función renal, la densidad ósea y la excreción urinaria de calcio.
Se debe considerar el tratamiento quirúrgico cuando ocurren las siguientes condiciones: ① El calcio sérico es superior a 2,85 mmol/L; ② Ataques de hipercalcemia potencialmente mortales ③ El aclaramiento de creatinina se reduce a solo el 70% de las personas sanas; % de la misma edad; ④ Hay cálculos renales; ⑤ Calcio urinario de 24 horas> 100 μmol (400 mg); ⑥ La densidad ósea se reduce en más de 2 DE en personas normales. Se puede utilizar el sinérgico del receptor de calcio R568. Este fármaco inhibe la secreción de PTH y el grado de inhibición está relacionado con la dosis.
Puede reducir el calcio ionizado en sangre cuando se usa en la dosis máxima, pero el efecto exacto aún debe probarse en ensayos clínicos a largo plazo. Recientemente, se ha descubierto que en las mujeres posmenopáusicas la deficiencia de la hormona del cortejo se asocia con hiperparatiroidismo. El tratamiento con reemplazo de la hormona de cortejo puede reducir el calcio en sangre (entre 0,125 y 0,25 mmol/L) y el calcio en orina, pero no hay cambios en la PTH plasmática. Las hormonas del cortejo también protegen contra la pérdida ósea y las enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con hipercalcemia leve deben evitar el uso de todos los diuréticos, porque aunque los diuréticos pueden aumentar la excreción urinaria de calcio, también reducen el líquido extracelular y aumentan la reabsorción de calcio en los túbulos renales, aumentando así el calcio en sangre. Los diuréticos tiazídicos deben estar contraindicados ya que pueden reducir la excreción urinaria de calcio. Los bifosfonatos tienen poco efecto sobre la hipocalcemia en la hipercalcemia leve causada por hiperparatiroidismo, por lo que no son necesarios. 18.2 Tratamiento de la hipercalcemia moderada
Se refiere a una concentración de calcio en sangre entre 3,0 y 3,4 mmol/L. La mayoría de estos pacientes presentan síntomas que están relacionados con la tasa de aumento del calcio en sangre. Además de tratar la enfermedad primaria que causa la hipercalcemia, se pueden tomar las siguientes medidas de tratamiento, que incluyen: ① Infusión intravenosa de solución salina normal para expandir el volumen y "hidratar" ligeramente al paciente. ② Si desea que el calcio en sangre baje más rápido, puede utilizar diuréticos de asa (pero los diuréticos tiazídicos están prohibidos). Si hay insuficiencia renal, la dosis de diuréticos de asa debe ser mayor. La infusión intravenosa de solución salina normal más diuréticos de asa puede reducir el calcio en sangre entre 0,25 y 0,75 mmol/l en 1 a 2 días. Si la caída del calcio en sangre no es satisfactoria, se pueden añadir bifosfonatos orales. 18.3 Tratamiento de la hipercalcemia grave
La hipercalcemia grave se refiere al calcio en sangre por encima de 3,75 mmol/l (13,5 mg/dl), que es una crisis de hipercalcemia. Independientemente de si hay síntomas o no, se requiere tratamiento de emergencia. Los métodos de tratamiento incluyen: ① Ampliar el volumen sanguíneo; ② Aumentar la excreción urinaria de calcio; ③ Reducir la resorción ósea; ④ Tratar la enfermedad primaria;
La ampliación del volumen sanguíneo puede diluir el calcio en sangre y aumentar la excreción urinaria de calcio. Siempre que la función cardíaca del paciente pueda tolerarlo, se puede infundir una mayor cantidad de solución salina normal mientras se monitorean los cambios en el calcio en sangre, otros electrolitos y la hemodinámica.
Los diuréticos de asa pueden aumentar la excreción urinaria de calcio.
Utilizar bifosfonatos para reducir la resorción ósea de modo que el calcio sanguíneo no se movilice hacia la sangre. Los bifosfonatos inhiben la actividad de los osteoclastos. Los bifosfonatos se unen fuertemente al mineral óseo, son resistentes a la escisión de la fosfonasa y tienen una vida media prolongada. El bifosfonato se puede colocar en más de 500 ml de solución salina normal para infusión intravenosa y la infusión debe completarse en 4 horas. Vías de administración, posología y efectos hipocalcémicos de varios bifosfonatos (Tabla 2).
Otros fármacos que inhiben la resorción ósea incluyen:
(1) Amifostina (WR2721): Este fármaco es un trifosfato orgánico y es un fármaco de radioterapia o químico. Es un protector de tejidos normales. Agente en el tratamiento de tumores. Puede inhibir la secreción de PTH para reducir el calcio en sangre y puede inhibir directamente la reabsorción ósea y reducir la reabsorción de calcio en los túbulos renales.
(2) Calcitonina: La calcitonina de salmón y anguila puede inhibir la reabsorción ósea y promover la excreción urinaria de calcio, reduciendo así el calcio en sangre. La dosis de calcitonina de salmón es de 2 a 8 U/kg y la dosis de calcitonina de anguila es de 0,4 a 1,6 U/kg. La inyección intramuscular o subcutánea una vez cada 6 horas puede reducir el calcio en sangre de 0,25 a 0,5 mmol/L en 6 horas. Sin embargo, el tiempo de acción es corto y la "escape" se produce en unas pocas horas o días y se vuelve ineficaz. Tiene un efecto sinérgico cuando se usa en combinación con glucocorticoides o radimicina, y los glucocorticoides pueden eliminar el fenómeno de "escape" de la calcitonina antes mencionado.
(3) Glucocorticoides: Además del hiperparatiroidismo, pueden usarse para tratar la hipercalcemia causada por otras causas, y también pueden usarse como diagnóstico diferencial de la causa de la hipercalcemia. Prednisona oral 40 a 80 mg/día, o infusión intravenosa de 200 a 300 mg de hidrocortisona durante 3 a 5 días. Su inicio de acción es lento y su tiempo de mantenimiento es corto, por lo que suele usarse en combinación con otros hipocalcemias. .
(4) Mitumicina (plicamicina): Inhibe la síntesis de ADN, reduce la resorción ósea y antagoniza la aplicación de PTH. La inyección intravenosa de 25 a 50 mg/kg puede reducir el calcio en sangre a niveles normales en 36 a 48 horas. Debido a su alta toxicidad, generalmente se inyecta una vez. Si es necesario, se puede repetir de 5 a 7 días después de la primera dosis. Este medicamento es tóxico para el hígado, los riñones y el sistema hematopoyético.
(5) Cisplatino: Tiene el efecto de inhibir directamente la resorción ósea. Es seguro, eficaz y tiene un efecto curativo duradero. Su efecto curativo puede durar tan solo 4 días y hasta. 115 días La dosis promedio de infusión intravenosa es de 100 mg/m2 durante 38 días. La hipercalcemia causada por el cáncer se puede tratar con este medicamento cuando otros medicamentos para reducir el calcio no son efectivos.
(6) Cimetidina: 300~600 mg añadidos a solución salina normal para infusión intravenosa, una vez cada media hora.
(7) Quelante del calcio: el edetato disódico puede formar un complejo soluble con el calcio y se excreta por la orina. Agregue de 2 a 4 g de solución salina normal para infusión intravenosa todos los días y finalice la infusión dentro de las 4 horas. Este medicamento es tóxico para los riñones, por lo que las personas con insuficiencia renal deben usarlo con precaución o no usarlo. El tratamiento de diálisis se puede utilizar en pacientes con insuficiencia renal grave. 19 Pronóstico
La hipercalcemia leve generalmente es asintomática, mientras que los casos moderados y graves suelen presentar síntomas y los casos graves pueden experimentar crisis de hipercalcemia. 20 Prevención de la hipercalcemia
Para prevenir la hipercalcemia se requiere un tratamiento activo de la enfermedad subyacente. 21 Medicamentos relacionados
Factor de necrosis tumoral, vitamina A, pancreatina, digital, amifostina, calcitonina, mititromicina, prednisona, hidrocortisona, cortisona, cisplatino, cimetidina, edetato disódico 22 pruebas relacionadas
Suero albúmina, calcio sérico, vitamina D, calcio urinario, catecolaminas, vitamina A, hormona paratiroidea, gastrina, antidiuresis Wuren Pills, un medicamento patentado chino utilizado para tratar la hipercalcemia con hormonas y calcitonina
, tiene una contractilidad reducida, y peristalsis débil, y puede causar fácilmente estreñimiento; raquitismo, hipercalcemia, dermatomiositis y cretinismo, miastenia congénita, etc. también son causados a menudo por los músculos de la pared intestinal... Pastillas Ma Ziren
, contractilidad reducida, lenta y peristaltismo débil, que fácilmente provoca estreñimiento, raquitismo, hipercalcemia, dermatomiositis, demencia. Las enfermedades menores, la miastenia congénita, etc. también suelen ser causadas por los músculos de la pared intestinal... Fangfeng Tongsheng San
, contractilidad reducida, lentitud. y peristaltismo débil, y es fácil de causar estreñimiento; raquitismo, hipercalcemia, inflamación de la piel y los músculos, cretinismo, miastenia congénita, etc. también son causados a menudo por los músculos de la pared intestinal... Diálisis peritoneal
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Errormente diagnosticada como pancreatitis), poliuria nocturna y pérdida de peso. Contraindicaciones Hipercalcemia, hipervitaminosis D, hiperfosfatemia con raquitismo renal. Nota... Inyección de vitamina D3
diagnosticada erróneamente como pancreatitis), poliuria nocturna y pérdida de peso. Están contraindicadas la hipercalcemia, la hipervitaminosis D y la hiperfosfatemia con raquitismo renal. Nota... Las tabletas de vitamina D2
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