Contenido 1 Descripción general 2 Nombre de la enfermedad 3 Nombre en inglés 4 Alias de vasculitis leucocitoclástica 5 Número ICD: M31.8 5.1 Categoría 6 Número ICD: N16.4* 6.1 Categoría 7 Epidemiología 8 Alergia Causas de vasculitis 8.1 Fármacos 8.2 Sustancias químicas 8.3 Proteínas in vitro 9 Patogénesis 10 Manifestaciones clínicas de la vasculitis alérgica 10.1 Síntomas prodrómicos 10.2 Lesiones cutáneas 10.3 Afectación visceral 10.4 Evolución de la enfermedad 11 Complicaciones de la vasculitis alérgica 11.1 Sangrado gastrointestinal 11.2 Púrpura nefritis 11.3 Púrpura de Henoch-Schönlein 12 Examen de laboratorio 12.1 Sangre 12.2 Análisis de orina 12.3 Examen de heces de rutina 12.4 Imagen de la médula ósea 12.5 Prueba de fragilidad capilar 13 Examen auxiliar 13.1 Examen histopatológico 13.1.1 Cambios en la piel 13.1.2 Cambios en los riñones 13.2 Examen de rayos X 14 Diagnóstico de vasculitis alérgica 15 Diagnóstico diferencial 15.1 Púrpura de Henoch-Schönlein 15.2 Erupción tuberculosa papular necrotizante 15.3 Endocarditis bacteriana subaguda 15.4 Eritema multiforme exudativo 15.5 Poliarteritis nudosa 15.6 Otros 16 Alergia Tratamiento de la vasculitis 16.1 Tratamiento general 16.2 Terapia farmacológica 16.2.1 Glucocorticoides 16.2.2 Antihistamínicos 16.2.3 Sulfonas 16.2.4 Inmunosupresores 16.2.5 Leucocitos inhibidores de función 16.2.6 Antibióticos 16.2.7 Medicamentos antiinflamatorios no esteroides 16.2.8 Medicina tradicional china 17 Pronóstico 18 Prevención de la vasculitis alérgica 19 Medicamentos relacionados 20 Exámenes relacionados adjuntos: 1 Medicamentos relacionados con la vasculitis leucocitoclástica Esta es una entrada de redireccionamiento, ***compartida Vasculitis alérgica de contenido inflamatorio. Para facilitar la lectura, la vasculitis por hipersensibilidad en el siguiente texto ha sido reemplazada automáticamente por vasculitis leucocitoclástica. Puede hacer clic aquí para restaurar la apariencia original o usar notas para mostrar 1 descripción general
Vasculitis leucocitoclástica (vasculitis por hipersensibilidad). , una de las vasculitis más comunes, anteriormente conocida como vasculitis alérgica, dermatitis nodular necrotizante, vasculitis por hipersensibilidad, erupción alérgica dérmica nodular, arteritis alérgica y vasculitis alérgica Yan et al. Los pacientes se presentan de manera prominente con afectación de la piel y ocasionalmente de otros órganos. Los pacientes se presentan de manera prominente con afectación de la piel y ocasionalmente de otros órganos. Los síntomas sistémicos más comunes incluyen fiebre, fatiga, fatiga, etc. Los síntomas locales son principalmente síntomas cutáneos y algunos pacientes presentan síntomas de afectación extracutánea, como articulaciones, riñones, pulmones, sistema digestivo, etc. El examen histopatológico mostró necrosis fibrinoide de la pared del vaso e infiltración masiva de neutrófilos alrededor de los vasos. La afección es autolimitada y la mayoría de los pacientes tienen un buen pronóstico. Es muy importante si el tratamiento de la vasculitis leucocitoclástica es eficaz para identificar y eliminar la causa. En particular, la interrupción de los fármacos sensibilizantes antigénicos sospechosos juega un papel clave en la determinación del pronóstico.
La vasculitis leucocitoclástica se puede dividir en un sentido estricto y un sentido amplio. La primera también se llama vasculitis leucocitoclástica típica. La mayoría de los pacientes son adultos antes de la aparición de la enfermedad, a menudo se producen reacciones alérgicas. por antígenos exógenos principalmente manifestaciones cutáneas. Este último incluye una variedad de enfermedades: púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis urticaria, enfermedad del suero, crioglobulinemia mixta, etc.
Los alérgenos se pueden dividir en exógenos y endógenos, y es posible que no se encuentre un alérgeno claro y la edad de aparición también varía mucho, pero las manifestaciones clínicas y los cambios patológicos a menudo son consistentes con la definición estrecha de vasculitis típica de leucocitos.
Dado que la vasculitis leucocitoclástica en sentido amplio tiene su correspondiente nombre, para evitar confusiones, la vasculitis leucocitoclástica mencionada en la literatura actual (es decir, la mencionada en este artículo) generalmente se refiere al concepto restringido .vasculitis, es decir, vasculitis leucocitoclástica típica. 2 Nombre de la enfermedad
vasculitis leucocitoclástica 3 Nombre en inglés
vasculitis por hipersensibilidad
4 Alias de vasculitis leucocitoclástica
angiitis alérgica arteriolitis alérgica; angitis por hipersensibilidad; vasculitis alérgica localizada; vasculitis alérgica nodular; vasculitis por hipersensibilidad típica; clasificación 5.1; >
Dermatología> Vasculopatía y linfangiopatía cutánea 6 Número ICD: N16 .4* 6.1 Clasificación
Nefrología> Enfermedad renal secundaria> Vasculitis sistémica primaria daño renal 7 Epidemiología
La vasculitis leucocitoclástica afecta adultos Es más común, el 95% de los pacientes tienen más de 16 años y la edad promedio de aparición es 47,3 años. Las mujeres tienen una probabilidad ligeramente mayor de desarrollarlo que los hombres. 8 Causas de la vasculitis leucocitoclástica
La aparición de vasculitis leucocitoclástica es causada principalmente por antígenos exógenos. Estos antígenos exógenos se dividen aproximadamente en tres categorías: 8.1 Medicamentos
Los alérgenos farmacológicos incluyen la penicilina y sus derivados, las sulfonamidas, la aspirina, etc. 8.2 Sustancias químicas
Como pesticidas, herbicidas, preparados derivados del petróleo. 8.3 Proteínas in vitro
Suero de veneno de serpiente y diversos agentes desensibilizantes.
De entre estos tres tipos de alérgenos, los fármacos son los más habituales. 9 Patogenia
Después de que los antígenos exógenos ingresan al cuerpo, *** el cuerpo produce los anticuerpos correspondientes y forma complejos inmunes que se depositan en la pared de los vasos sanguíneos, activando la vía clásica o alternativa del complemento, provocando la activación del complemento. No solo puede dañar directamente las células endoteliales vasculares, sino que también ejerce un fuerte efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos y monocitos, haciendo que se acumulen en el sitio de deposición del complejo inmunológico, provocando daño inflamatorio. Además, durante la respuesta inflamatoria, los neutrófilos, monocitos, plaquetas y mastocitos también ayudan o mejoran el daño inflamatorio al liberar una variedad de mediadores inflamatorios. Entre ellos, las plaquetas liberan ADP y prostaglandinas, lo que provoca la formación de trombos. Por lo tanto, el trastorno de la microcirculación sanguínea y la fibrinólisis local anormal también pueden ser el origen de la enfermedad. 10 Manifestaciones clínicas de la vasculitis leucocitoclástica
La aparición de la vasculitis leucocitoclástica puede ser aguda o lenta. Los síntomas sistémicos comunes incluyen fiebre, fatiga, fatiga, etc. Las manifestaciones locales son principalmente síntomas cutáneos. En algunos pacientes hay manifestaciones. de afectación extracutánea, como articulaciones, riñones, pulmones, aparato digestivo, etc.
Clasificación: Debido a que esta enfermedad es un grupo de enfermedades, que se manifiestan por el llamado fenómeno del espectro de enfermedades (afectación de la piel en un extremo, daño sistémico en el otro extremo, y los casos mientras tanto se ven afectados por ambos). al mismo tiempo en diversos grados), se puede clasificar en cutáneo, visceral y completo (afectación tanto de la piel como de los órganos internos). Incluyendo: vasculitis alérgica sistémica, vasculitis cutánea alérgica, arteritis alérgica, erupción alérgica cutánea nodular, erupción bacteriana alérgica, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculitis urticaria, crioglobulinemia mixta idiopática y vasculitis leucocitoclástica asociada con otras enfermedades. 10.1 Síntomas prodrómicos
El inicio, especialmente en la erupción aguda, suele tener síntomas prodrómicos, como fiebre, fatiga, mialgia y dolor articular.
10.2 Lesiones cutáneas
Las lesiones cutáneas típicas de los pacientes con tipo de piel son equimosis elevadas y palpables en la parte inferior de las piernas y las articulaciones de las rodillas, pudiendo ocurrir también en las extremidades superiores, la espalda, las nalgas y la entrepierna. Cuando van acompañadas de un único antígeno, las lesiones cutáneas pueden tener la misma forma, durar de 1 a 3 semanas y desaparecer gradualmente. Sin embargo, cuando la exposición al antígeno es prolongada, las lesiones cutáneas pueden aparecer repetidamente en diferentes etapas. Las lesiones iniciales características son una púrpura de color rojo brillante, que gradualmente evoluciona hacia lesiones polimorfas como ronchas, ampollas, ampollas de sangre, pústulas, nódulos e incluso necrosis o úlceras. Las erupciones varían en color, tamaño y número.
Las primeras lesiones sólo se pueden ver pero no tocar, y luego pueden fusionarse hasta alcanzar varios centímetros de diámetro. Las lesiones pequeñas suelen ser asintomáticas, mientras que las lesiones palpables o vesiculares sanguíneas más grandes suelen ser dolorosas. También puede ir acompañado de edema en la parte inferior de la pantorrilla. Pero el dolor local es principalmente picazón o ardor.
Las lesiones cutáneas son en su mayoría simétricas y suelen distribuirse en las extremidades inferiores y las nalgas. También pueden aparecer en las extremidades superiores, el pecho y la espalda. Las manifestaciones cutáneas varían, incluyendo púrpura, urticaria, pápulas, equimosis. nódulos y úlceras necróticas. Los pacientes crónicos ocasionalmente pueden tener livedo reticularis. La erupción a menudo comienza con una erupción maculopapular roja de miliar a frijol mungo y púrpura, y pronto se convierte en una púrpura palpable, que sobresale ligeramente en la superficie de la piel y se puede palpar con los dedos. No desaparece bajo presión y se distingue fácilmente de la púrpura no inflamatoria. La erupción puede variar desde el tamaño de la cabeza de un alfiler hasta una haba. Las erupciones pequeñas generalmente son asintomáticas, mientras que las erupciones grandes o fusionadas pueden ser dolorosas. La erupción ataca de forma irregular y dura de 1 a 4 semanas, pero puede permanecer como manchas pigmentadas. Alrededor del 30% de los pacientes presentan lesiones cutáneas graves, con necrosis epidérmica, formación de úlceras y costras después de la cicatrización. 10.3 Afectación visceral
La glomerulonefritis es más común y se manifiesta como proteinuria y hematuria. La afectación del tracto gastrointestinal puede provocar náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea e incluso úlceras y sangrado. La afectación de las articulaciones se manifiesta como dolor, hinchazón o entumecimiento de las articulaciones. La afectación de los nervios puede causar dolor de cabeza, diplopía, ronquera o síntomas de polineuritis. Los síntomas clínicos de afectación pulmonar no son obvios, pero las radiografías pueden mostrar sombras difusas o nodulares. La afectación cardíaca es extremadamente rara y se manifiesta como arritmia, pericarditis, etc. En casos graves, puede provocar insuficiencia cardíaca. Los pacientes individuales pueden desarrollar síntomas del sistema nervioso central y los pacientes con histiocitosis y policitemia vera suelen ir acompañados de esta enfermedad. Cuando los riñones están dañados se pueden observar edemas, hematuria, etc.
Varios tipos especiales comunes de esta enfermedad son:
(1) Serotipo prodrómico de hepatitis viral aguda: del 10% al 20% de la enfermedad ocurre durante el inicio de la enfermedad Cuando se desarrolla hacia En la hepatitis aguda (tipo B o no tipo B), los pacientes a menudo tienen títulos elevados de HBsAg y a menudo desarrollan erupción cutánea, urticaria y poliartritis durante el período de incubación de la hepatitis. A menudo se ignora cuando la enfermedad es leve o transitoria.
(2) Vasculitis hipocomplementémica: más común en mujeres jóvenes. Urticaria recurrente con disminución del complemento sérico. Puede producirse fiebre, artritis, dolor abdominal y afectación renal. La biopsia renal mostró glomerulonefritis membranoproliferativa de leve a moderada con depósito de IgG y complemento en la membrana basal glomerular. La biopsia de piel suele mostrar vasculitis necrotizante.
(3) Crioglobulinemia mixta: más común en mujeres de mediana edad. Las manifestaciones clínicas incluyen vasculitis cutánea, fenómeno de Raynaud, púrpura recurrente, dolor articular y muscular, insuficiencia renal, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y anemia. La patología renal puede mostrar glomerulonefritis membranoproliferativa o glomerulonefritis proliferativa difusa. Hay complejos inmunes y depósitos de complemento en las paredes de los vasos sanguíneos y en la membrana basal glomerular. 10.4 Evolución de la enfermedad
La mayoría de ellas tienen un curso benigno y pueden aliviarse de forma natural o recaer. 11 Complicaciones de la vasculitis leucocitoclástica
Las complicaciones comunes de la vasculitis leucocitoclástica incluyen: 11.1 Sangrado gastrointestinal
El sangrado gastrointestinal está relacionado con el daño a la mucosa intestinal. 11.2 Nefritis púrpura
La nefritis púrpura está relacionada con la inflamación alérgica de los capilares renales. 11.3 Púrpura de Henoch-Schönlein
En casos leves, puede producirse hinchazón y dolor en las articulaciones, y dolor abdominal. En casos graves, puede producirse hematoquecia y hematemesis, e incluso evolucionar hacia intususcepción y perforación intestinal. Si no se trata a tiempo provocará daños en la función hepática y renal, hematuria y proteinuria. Algunos niños también pueden sufrir dolores de cabeza, convulsiones, coma e incluso sufrir diversas complicaciones, como vasculitis cerebral, hemorragia gastrointestinal y síndrome nefrótico.
La púrpura de Schönlein-Henoch es más común en niños. La mayoría presenta la tríada típica de síntomas (púrpura, dolor articular y dolor abdominal), y más de la mitad presenta hematuria, proteinuria, síndrome nefrótico e incluso. insuficiencia renal. La patología renal muestra glomerulonefritis esclerosante segmentaria focal o glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa, y unos pocos casos graves muestran nefritis en forma de media luna. La inmunofluorescencia mostró depósito de IgA y complemento en el área mesangial glomerular, y sus cambios patológicos fueron similares a la nefropatía primaria por IgA. 12 Pruebas de laboratorio 12.1 Análisis de sangre
Los análisis de sangre de rutina a menudo muestran un aumento de eosinófilos, glóbulos blancos y velocidad de sedimentación globular. Puede haber hiperglobulinemia y aumento de ADP y prostaglandinas. Generalmente no hay anemia. el recuento de plaquetas era normal y los tiempos de sangrado y coagulación eran normales. Hay crioglobulinemia IgGGIgM y los exámenes de laboratorio muestran hipergammaemia e hipocomplementemia, pudiendo ser FR y HBsAg positivos. 12.2 Análisis de orina
El análisis de orina puede mostrar proteínas, glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros. En casos graves, puede producirse proteinuria en el rango del síndrome nefrótico y, cuando la función renal disminuye, pueden aumentar el nitrógeno ureico y la creatinina. 12.3 Examen fecal de rutina
En algunos pacientes se pueden observar huevos de parásitos y glóbulos rojos, y la prueba de sangre oculta puede ser positiva. 12.4 Imagen de médula ósea
Imagen de médula ósea normal, los eosinófilos pueden estar elevados. 12.5 Prueba de fragilidad capilar
La prueba de fragilidad capilar es positiva. 13 Exámenes auxiliares 13.1 Examen histopatológico
El examen patológico muestra inflamación perivascular difusa y acumulación de neutrófilos alrededor de los vasos sanguíneos. El examen de inmunofluorescencia mostró que IgA y C?3? se depositaban en las paredes de los vasos sanguíneos de la dermis. 13.1.1 (1) Cambios en la piel
La principal característica patológica de esta enfermedad es la necrosis fibrinoide aguda, que comienza en la íntima vascular o la matriz subendotelial y luego se extiende a toda la pared de los vasos sanguíneos, acompañada de importantes alteraciones polimórficas. reacción celular e infiltración de eosinófilos. La progresión de las lesiones vasculares ocurre en la misma etapa, a diferencia de la poliarteritis nudosa, que ocurre en todas las etapas.
La exploración muestra arteritis, flebitis y capilaritis en la dermis de la piel *** hasta la capa reticular. Los vasos sanguíneos están dilatados, las células endoteliales están edematizadas y exudadas, la luz se estrecha, se produce trombosis y la pared de los vasos sanguíneos tiene degeneración fibrinoide o necrosis. En la etapa inicial de la enfermedad, hay infiltración de células compuestas principalmente de neutrófilos alrededor de los vasos sanguíneos, y se puede observar fragmentación de leucocitos, polvo nuclear y extravasación de glóbulos rojos. En la etapa tardía de la enfermedad, infiltración de mononucleares. las células son dominantes. 13.1.2 (2) Alteraciones renales
Además de la piel, los riñones son la parte más susceptible a verse afectada por la enfermedad. A simple vista, el tamaño de los riñones es normal o agrandado, con manchas sangrantes en la superficie. La microscopía óptica muestra necrosis fibrinoide en arterias, arteriolas, venas y capilares interlobares más pequeños, siendo las lesiones glomerulares las más prominentes y, ocasionalmente, lesiones granulomatosas que rodean los glomérulos. Se produce proliferación celular en los capilares y se pueden observar semilunas epitelioides segmentarias o anulares y glomerulonefritis necrotizante difusa. Hay muchos tipos de patología renal en esta enfermedad, incluida la nefritis en media luna con pocos o ningún complejo inmunológico. Infiltración y hemorragia de células redondas intersticiales renales. Algunos túbulos se atrofian. La inmunofluorescencia mostró un pequeño depósito de IgG, IgM y complemento en el mesangio y las paredes capilares o ningún componente de inmunoglobulina, pero hubo más precipitación de fibrinógeno en la cápsula renal y en las áreas de vasos sanguíneos necróticos glomerulares. Bajo el microscopio electrónico no se encontraron cambios característicos obvios y ya no había objetos densos en electrones.
La lesión característica de afectación renal en la vasculitis leucocitoclástica es la glomerulitis necrosante o glomerulitis necrosante focal. En los casos que empeoran, se puede observar glomerulonefritis necrotizante difusa. 13.2 Examen radiológico
Cuando los pulmones están afectados, la radiografía de tórax puede mostrar infiltrados pulmonares focales o difusos, o pequeños nódulos y, ocasionalmente, derrame pleural. 14 Diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica
Con base en las características anteriores, el diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica típica no es difícil. En 1990, la Asociación Americana de Reumatología (ARA) estableció un estándar de diagnóstico para esta enfermedad:
1. Edad de aparición > 16 años.
2. Hay antecedentes de consumo de fármacos antes de la enfermedad.
3. Púrpura palpable.
4. Erupción maculopapular, es decir, uno o más lugares de la piel presentan erupciones planas de diferentes tamaños y más altas que la superficie de la piel.
5. Las vénulas cutáneas o secciones de arterias muestran infiltración de neutrófilos dentro o fuera de los vasos sanguíneos.
Aquellos que cumplen 3 o más de los 5 ítems anteriores pueden ser diagnosticados de vasculitis leucocitoclástica. La sensibilidad de este criterio es del 71% y la especificidad es del 93%. 15 Diagnóstico diferencial
La vasculitis leucocitoclástica típica se diferencia principalmente de las siguientes enfermedades: 15.1 Púrpura de Schönlein-Henoch
La púrpura de Schönlein-Henoch se presenta principalmente en niños y jóvenes. Múltiples órganos como la piel, las articulaciones, el tracto gastrointestinal y los riñones a menudo se ven afectados al mismo tiempo. La forma de las lesiones cutáneas es relativamente simple y se caracteriza por una roncha púrpura palpable y pueden aparecer proteínas y glóbulos rojos en la orina. , y el tracto gastrointestinal puede estar presente Sangrado, etc. 15.2 Erupción tuberculosa papular necrotizante
La erupción papular tuberculosa necrotizante ocurre principalmente en personas jóvenes. El daño se distribuye simétricamente en los lados extendidos de las extremidades, cerca de las articulaciones y las nalgas, presentándose como pápulas sólidas de color rojo oscuro o nódulos necróticos centrales, sin púrpura, y con antecedentes de tuberculosis o lesiones tuberculosas. El examen histopatológico mostró cambios tuberculosos. 15.3 Endocarditis bacteriana subaguda
Los síntomas cutáneos de la endocarditis bacteriana subaguda son similares a los de la vasculitis leucocitoclástica, pero el hemocultivo es positivo. 15.4 Eritema exudativo multitipo
La vasculitis cutánea aguda y subaguda se confunde fácilmente con el eritema exudativo multitipo, pero este último suele tener un eritema anular similar al iris y la mucosa se afecta fácilmente. A menudo se acompaña de síntomas articulares. 15.5 Poliarteritis nudosa
La poliarteritis nudosa suele ir acompañada de hipertensión. Debido a la afectación de los vasos sanguíneos profundos, se producen grandes áreas de necrosis cutánea y se siente un dolor intenso. 15.6 Otros
Según los exámenes de laboratorio y las manifestaciones de erupción cutánea, la vasculitis leucocitoclástica también debe diferenciarse del lupus eritematoso, la policitemia vera y las manifestaciones cutáneas de histiocitosis en etapa tardía. 16 Tratamiento de la vasculitis leucocitoclástica
La mayoría de los pacientes tienen un curso corto de la enfermedad y son autolimitados, y generalmente reciben tratamiento a corto plazo. 16.1 Tratamiento general
En primer lugar, se deben eliminar las lesiones infecciosas, como piorrea alveolar, pielonefritis crónica, anginitis, etc., se deben suspender los medicamentos alergénicos sospechosos, se deben eliminar las toxinas ambientales sospechosas y se deben eliminar los medicamentos alergénicos sospechosos. Se debe advertir al paciente que deje de hacerlo y se asegure de no tener más contacto con dichas sustancias en el futuro. 16.2 Tratamiento farmacológico 16.2.1 (1) Glucocorticoides
Los glucocorticoides son eficaces para la mayoría de los pacientes con vasculitis leucocitoclástica. La dosis de dichos fármacos debe determinarse según la gravedad de la enfermedad. Para casos leves, solo 20 al día. Se necesitan mg de prednisona (prednisona) y, en casos graves, la dosis diaria de prednisona (prednisona) puede alcanzar los 60 mg. Una vez que mejoren los síntomas, la dosis debe reducirse lentamente hasta la dosis mínima de mantenimiento, con un ciclo de tratamiento total de 2 a 4 meses. 16.2.2 (2) Antihistamínicos
Si la condición del paciente es leve y solo una pequeña parte de la piel está afectada sin dañar los órganos internos, no se pueden usar antihistamínicos. 16.2.3 (3) Sulfonas
El mecanismo de acción de las sulfonas se desconoce y puede estar relacionado con la estabilización de las membranas lisosomales. Algunos pacientes solo usan dapsona 100 a 150 mg/d, es decir, puede. controlar eficazmente la enfermedad. 16.2.4 (4) Inmunosupresores
Si el paciente no responde bien a los glucocorticoides, o los efectos secundarios de los glucocorticoides son demasiado graves y no se pueden tolerar, se pueden considerar inmunosupresores como el ciclofosfato de amida (CTX). 0,5~1,0/m2, una vez cada 2~4 semanas, limitado a 3 meses. 16.2.5 (5) Inhibidor de la función de los leucocitos
El fármaco representativo del inhibidor de la función de los leucocitos es el colchicum, que tiene quimiotaxis antineutrófilos y ciertos efectos inmunomoduladores. Este fármaco es eficaz en casos crónicos. Puede utilizarse como fármaco. Fármaco de elección para pacientes con recaída. También se puede utilizar en pacientes refractarios al tratamiento con corticosteroides. 16.2.6 (6) Antibióticos
El uso de antibióticos es extremadamente necesario en pacientes con infecciones combinadas. 16.2.7 (7) Medicamentos antiinflamatorios no esteroides
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides se utilizan principalmente para el tratamiento sintomático y tienen efectos significativos en pacientes con fiebre y dolor articular. 16.2.8 (8) Medicina tradicional china
El tratamiento de la medicina tradicional china consiste en activar la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea, eliminar el calor y desintoxicar. Se pueden utilizar la decocción de Simiao Yong'an y otros tratamientos de diferenciación de síndromes. Hay informes en la literatura de que los glucósidos totales de Tripterygium wilfordii son útiles para curar esta enfermedad.
17 Pronóstico
Independientemente de si el tratamiento de la vasculitis leucocitoclástica es eficaz o no, es muy importante identificar y eliminar la causa. En particular, la interrupción de los fármacos sensibilizantes antigénicos sospechosos juega un papel clave en la determinación del pronóstico. 18 Prevención de vasculitis leucocitoclástica
Identifique rápidamente los fármacos o sustancias químicas sensibilizantes en pacientes con vasculitis leucocitoclástica, advierta a los pacientes que dejen de hacerlo y asegúrese de que no se expongan a dichas sustancias en el futuro, lo que puede prevenir eficazmente rotura de leucocitos. aparición de vasculitis sexual. 19 Medicamentos relacionados
Penicilina, sulfas, aspirina, urea, prednisona, histamina, dapsona, ciclofosfamida, colchicum 20 Exámenes relacionados
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