SVDV sí sin cápsulas, sin grasas y sin carbohidratos. La estructura básica del virus es una proteína estructural simple, que incluye un ARN y una pequeña proteína 3B (VPg) que está unida de forma valente al ARN. Las partículas de virus tienen simetría icosaédrica. Es esférico bajo el microscopio electrónico, con un diámetro de aproximadamente 280 A y una densidad de flotación de 1,43 g/cm en CsCl. El coeficiente de deposición es de 150s. Los virus suelen estar dispuestos en forma de rejilla y de cuentas circulares en las células infectadas. En la Tabla 5-11 se muestra una comparación de las propiedades físicas, químicas y biológicas con FMDV, VESV y VSV.
Comparación de las características básicas del virus de la enfermedad vesicular porcina y otros virus relacionados
Virus de la enfermedad vesicular porcina, virus de la fiebre aftosa, virus de la estomatitis vesicular, virus de la estomatitis vesicular
SVDV (FMDV )(VSV)(VESV)
Clasificación de Picornaviridae, Picornaviridae, Rhabdoviridae y Caliciviridae.
Los enterovirus son el virus de la fiebre aftosa, el virus vesicular y el calicivirus.
Tipo de ácido nucleico ARN monocatenario positivo ARN monocatenario positivo ARN monocatenario negativo ARN monocatenario positivo
Ácido nucleico infeccioso +++
Morfología esfera esfera varilla Forma esfera
Icosaedro simétrico icosaedro espiral icosaedro
Tamaño 22-30 nanómetros 22-30 nanómetros 170 nanómetros × 70 nanómetros 35-39 nanómetros
Cápsula-+-
Resistencia al ácido (pH5)+ -++/-
Resistencia al éter+++
1mol/L cloruro de magnesio+-? -
Resistente a 50℃
Densidad de flotación (CSCL) 1,34 g/cm 1,34 g/cm 1,19 g/cm 1,33-1,39 g/cm.
Coeficiente de sedimentación 150 s140 s625 s170-183s
Provoca enfermedades en vacas y ratones++-
Animales susceptibles, porcinos, artiodáctilos, porcinos, bovinos, equinos.
Células susceptibles riñón de cerdo, tiroides de ternero, riñón de cerdo, riñón de vaca, riñón de cerdo
Riñón de ratón, riñón de cerdo, riñón de ratón
Cada partícula de SVDV La cápside es compuesto por 60 copias de cuatro proteínas estructurales, a saber, 1A (VP4, que contiene 39 aminoácidos), 1B (VP2, que contiene 261 aminoácidos), 1C (VP3, que contiene 238 aminoácidos) y 1D (VP3, que contiene 238 aminoácidos). 1A es la proteína de la capa interna, que está cerca del ácido nucleico viral, y 1B, 1C y 1D son proteínas de la capa externa. Para la cubierta vacía del virus, 1A y 1B existen como proteínas precursoras, concretamente 1AB (VPO), por lo que sólo pueden aparecer tres bandas de proteínas en el análisis de electroforesis en gel de poliacrilamida. TSUDA, T. et al. (1987) creían que 1B y 1D son las principales proteínas antigénicas que inducen la producción de anticuerpos neutralizantes, y Xue Jingshan et al. (1993) consideraban 1C y 1D. Aún se desconoce la composición exacta de aminoácidos del sitio antigénico neutralizante. Seechurn, P. (1990) analizó las secuencias completas de ácidos nucleicos del SVDV patógeno y no patógeno, sentando las bases para este trabajo.
El centro del SVDV es un ARN infeccioso monocatenario de sentido positivo, de aproximadamente 7,4 kb de largo, que contiene poliA en su extremo 3' y su región no codificante 5' está conectada a 3B*** . El propio ARN tiene las funciones del ARNm.
La replicación del ARN viral se produce en el citoplasma a través de dos intermediarios de replicación. Es decir, el ARN de cadena positiva y el ARN de cadena negativa se utilizan como plantillas para la replicación, respectivamente. El ARN viral primero replica el ARN de cadena negativa, luego el ARN de cadena negativa replica el ARN de cadena positiva y el ARN de cadena positiva traduce proteínas virales y participa en el ensamblaje de partículas virales. El ARN viral de cadena positiva codifica una proteína polimérica grande que se escinde en proteínas funcionales después de la traducción. La proteína estructural, más el ARN de cadena positiva y el 3B adherido a ella, se ensamblan formando una partícula viral completa. El ciclo de replicación del virus en líneas celulares de riñón porcino es de 3 a 4 horas.
SVDV tiene buena inmunogenicidad y es bastante estable. La vacuna inactivada contra la SVD tiene una eficacia inmunitaria fiable. La prueba de neutralización, la prueba de inmunodifusión en agar y la prueba de fijación del complemento confirmaron la existencia de diferencias antigénicas entre diferentes aislados de virus, pero las diferencias no fueron significativas. El análisis de electroforesis en gel de poliacrilamida de diferentes cepas virales reveló diferencias significativas en las proteínas estructurales. Se informa que el SVDV puede mutar después de 40 generaciones en las células. El análisis y la comparación de las secuencias completas de ácidos nucleicos de diferentes cepas también confirmaron las diferencias entre los virus SVDV y otros picornavirus. Diferentes cepas tienen diferente patogenicidad y capacidad para inducir anticuerpos neutralizantes, pero diferentes cepas de SVDV pueden tener protección cruzada en cerdos. Actualmente no hay informes sobre la clasificación de los subtipos de SVDV. Aunque los síntomas clínicos de la SVD son similares a los de la fiebre aftosa, el VS y el VES, las características físicas, químicas y biológicas de sus patógenos son bastante diferentes (ver Tabla 5-11). El estatus taxonómico del SVDV y del FMDV es similar, pero no existe relación serológica entre los péptidos virales. El SVDV y el virus coxsackie B5 humano (CB5) tienen propiedades fisicoquímicas y biológicas muy similares y sus antisueros pueden neutralizarse entre sí. CB5 puede infectar a los cerdos sin síntomas clínicos. Aunque el virus puede aislarse de las excretas, no se produce viremia. Puede producirse un daño cerebral similar al de la SVD, pero en menor medida. Los cerdos infectados con CB5 pueden producir anticuerpos séricos que neutralizan el SVDV, pero aun así enferman después de ser expuestos al SVDV. Generalmente puede mostrar una cierta tasa de protección. A juzgar por la comparación de las secuencias de aminoácidos del SVDV y del virus Coxsackie B humano (CB1, CB3, CB4 y CB5) en las cuatro proteínas estructurales, tienen una homología extensa, incluso mayor que la de los subtipos del virus Coxsackie B humano entre ellos. . La mayoría de los estudiosos creen que el SVDV es una variante del CB5. Metzger (1989) incluso se refirió al virus SVDV como virus coxsackie porcino. El último informe de clasificación de virus también clasifica al SVDV como virus CB.
Solo los cerdos (incluidos los jabalíes) y los humanos pueden infectarse naturalmente con el SVDV. Después de la infección humana, aparecen síntomas similares a los de la infección humana por el virus Coxsackie. Sin embargo, los síntomas clínicos rara vez ocurren en humanos. Los ratones recién nacidos pueden infectarse y morir después de ser inoculados en el cerebro, la cavidad abdominal o por vía subcutánea, mientras que los ratones de más de 7 días son resistentes. En el laboratorio, la línea celular IBRS-2 y ratones neonatales (de 1 a 2 días de edad) se utilizan generalmente para trabajos de cuarentena y propagación del SVDV. En las ratas lactantes, el sistema musculoesquelético tiene el mayor contenido de toxinas, seguido del cerebro, el hígado, el bazo y los intestinos.
SVDV es resistente a ácidos y éteres. Puede soportar 50 ℃ en presencia de 1 mol/L de MgCl2. SVDV es bastante estable en diversas condiciones ambientales. La carne de cerdo cruda y sus productos (embutidos, etc.) portarán virus vivos durante mucho tiempo, y el tiempo que portarán el virus depende de las condiciones ambientales circundantes. Los cadáveres de cerdos pueden portar virus vivos infecciosos durante más de 11 meses. El virus vivo de la SVD todavía se puede aislar de los intestinos de las lombrices enterradas en el suelo alrededor de cadáveres de cerdos infectados. Los productos porcinos requieren 15 minutos a 69°C para matar el SVDV.