Español Referencia Meningitis viral
Descripción general La encefalitis viral y la meningitis viral se refieren a la inflamación intracraneal aguda causada por varios virus. Se forman diferentes tipos de enfermedades debido a diferencias en las manifestaciones patógenas de los patógenos y los procesos de respuesta del huésped. Si el proceso inflamatorio es predominantemente meníngeo, el foco clínico se centra en la meningitis viral. Cuando el parénquima cerebral está afectado principalmente, la manifestación clínica es la encefalitis viral. La mayoría de los pacientes tienen un curso autolimitado.
La meningitis viral a menudo se llamaba meningitis aséptica alrededor de la década de 1950, probablemente porque el paciente tenía signos meníngeos típicos, pero el examen del líquido cefalorraquídeo no pudo encontrar bacterias ni bacterias a través del frotis y el cultivo. Los cambios patomorfológicos son similares a los virales. infecciones.
Los pacientes presentan principalmente inicio agudo o subagudo de fiebre alta, dolor de cabeza, mialgia y signos meníngeos * * *. El líquido cefalorraquídeo muestra cambios inflamatorios estériles, el curso de la enfermedad es corto y el pronóstico es bueno. Los grupos susceptibles son comunes y pueden verse afectados bebés, niños y adultos.
4 Nombre de la enfermedad meningitis viral
5 Nombre en inglés meningitis viral
6 Meningitis viral alias meningitis aséptica; encefalitis viral esporádica;
7 Clasificación Neurología>; Infección del sistema nervioso central
8 Número ICD B30
La epidemiología aún no ha encontrado estadísticas de incidencia autorizadas y completas.
El virus Coxsackie y el echovirus son los patógenos más comunes de la meningitis viral. Generalmente son esporádicos, pero hay informes de epidemias a pequeña escala en verano y principios de otoño en el país y en el extranjero.
El virus Coxsackie y el echovirus son enterovirus. La principal vía de entrada al organismo es: heces → manos → boca, es decir, a través del tracto gastrointestinal, seguido del tracto respiratorio. Los grupos susceptibles son comunes y pueden verse afectados bebés, niños y adultos.
10 Etiología Con el desarrollo de la investigación virológica, especialmente el desarrollo de cultivos de tejidos y células, así como el desarrollo de tecnología de detección etiológica para infecciones de la sangre y del líquido cefalorraquídeo, ha quedado claro que esta enfermedad es principalmente Infección por enterovirus. En segundo lugar, se encuentran el virus de las paperas y el virus de la coriomeningitis linfocítica, y algunos son los virus del herpes, incluidos el virus del herpes simple y el virus de la varicela-zoster.
Además, virus como el virus de Epstein-Barr (VEB) y el citomegalovirus causan ocasionalmente esta enfermedad.
Los enterovirus son los virus de ARN sin tapa más pequeños y pueden sobrevivir en aguas residuales durante largos períodos de tiempo. Los humanos son los huéspedes naturales de los enterovirus. Una vez que el enterovirus ingresa al cuerpo humano, puede ingresar al citoplasma de la célula, destruirla y matarla. Los enterovirus generalmente se dividen en tres tipos: poliovirus, coxsackievirus y echovirus. Además, existen enterovirus no clasificados. Hay muchos subtipos de estos enterovirus, como el coxsackievirus A y el coxsackievirus B, pero ambos tipos pueden causar meningitis viral y ocasionalmente encefalitis y ataxia cerebelosa aguda. El ecovirus se puede aislar de heces normales mediante cultivo celular y generalmente no es patógeno. Hay más de 30 serotipos de echovirus.
11 Los virus patógenos ingresan al sistema linfático a través de los intestinos (como los enterovirus) o el tracto respiratorio (como los adenovirus, enfermedades eruptivas) y luego infectan ciertos órganos fuera del cráneo a través del torrente sanguíneo (virus transmitidos por insectos). ) El virus ingresa directamente al torrente sanguíneo). En este momento, los pacientes pueden experimentar síntomas sistémicos como fiebre. En la etapa tardía, la viremia ingresa al sistema nervioso central y ingresa al líquido cefalorraquídeo a través del plexo coroideo, causando síntomas del sistema nervioso central. Si el huésped tiene una fuerte respuesta inmune a los antígenos virales, esto puede provocar desmielinización y daño a los vasos sanguíneos y al tejido cerebral perivascular.
El virus también puede provocar miocarditis, faringitis, mialgia intercostal y lesiones cutáneas en humanos.
Las lesiones son en su mayoría difusas, pero también pueden protruir en algunos lóbulos cerebrales, mostrando una tendencia relativamente limitada.
En general, no hay anomalías especiales en el cerebro y se pueden observar síntomas como llenado de vasos sanguíneos y edema cerebral en la superficie del cerebro.
Hay congestión y edema extensos de las meninges y/o del parénquima cerebral, con infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Las lesiones se encuentran principalmente en la piamadre y se pueden ver células mononucleares en la aracnoides. La vaina vascular formada por la infiltración de células inflamatorias perivasculares se puede ver en la capa superficial del cerebro. Las células nerviosas en el tejido perivascular están degeneradas. , necrótico y mielinizado. Sin embargo, no hubo evidencia de cambios inflamatorios o necrosis de células nerviosas en los tejidos profundos del cerebro y la médula espinal.
Algunos pacientes con encefalitis tienen manifestaciones patológicas obvias de desmielinización, pero las neuronas y axones relevantes están relativamente intactos. Esta característica patológica representa una respuesta inmune estimulada por una infección viral y sugiere las características patológicas de la encefalitis "postinfecciosa" o "alérgica".
Las manifestaciones clínicas de la meningitis 12 viral son similares a las meningitis causadas por el virus coxsackie o echovirus. Los bebés, niños y adultos pueden enfermarse. De inicio agudo o subagudo, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolor de garganta, debilidad general, rigidez de nuca y signos meníngeos típicos, como el signo de Kernig positivo. En casos graves, pueden aparecer síntomas de daño neurológico como somnolencia. Un pequeño número de pacientes con herpes perilabial deben considerar si es causado por el virus del herpes, y aquellos con glándulas parótidas agrandadas deben considerar la posibilidad de una infección por el virus de las paperas.
La gravedad de la enfermedad varía mucho, dependiendo de si las lesiones se encuentran principalmente en las meninges o en el parénquima cerebral. En términos generales, el curso clínico de la encefalitis viral es más grave que el de la meningitis, y es más probable que se produzcan muertes agudas o secuelas en la encefalitis grave.
12.1 Ataque agudo de meningitis viral o enfermedades infecciosas preexistentes. Los principales síntomas son fiebre, náuseas, vómitos, fatiga y somnolencia. Los niños mayores se quejan de dolores de cabeza, mientras que los bebés están irritables e irritables. Generalmente son raros los trastornos graves de la conciencia y las convulsiones. Puede haber signos meníngeos como rigidez de nuca. Sin embargo, no hubo síntomas neurológicos locales. El curso de la enfermedad suele ser de 1 a 2 semanas.
12.2 La encefalitis viral tiene un inicio agudo, pero debido a la diferente localización, alcance y gravedad de las principales lesiones en el parénquima cerebral, sus manifestaciones clínicas también son diferentes. El curso de la encefalitis viral suele ser de 2 a 3 semanas.
(1) Sobre la base del daño cerebral difuso, la mayoría de los niños presentan principalmente fiebre, ataques repetidos, diversos grados de alteración de la conciencia y aumento de la presión intracraneal. Las convulsiones son en su mayoría sistémicas, pero también pueden haber convulsiones focales y los casos graves pueden provocar convulsiones. Los niños pueden experimentar somnolencia, letargo, coma, coma profundo e incluso estados corticales. Si se produce un ritmo respiratorio irregular o anisocoria, se debe considerar la posibilidad de hipertensión intracraneal combinada con hernia cerebral. Algunos niños tienen hemiplejía o parálisis de las extremidades.
(2) Algunas lesiones infantiles afectan principalmente al área motora de la corteza frontal, pero la principal manifestación clínica son las convulsiones repetidas, con o sin fiebre. La mayoría son convulsiones tónico-clónicas o clónicas completas o focales, y algunas son convulsiones mioclónicas o tónicas. Puede ocurrir estado epiléptico.
(3) Si las lesiones cerebrales afectan principalmente al lóbulo frontal basal y al sistema límbico del lóbulo temporal, el paciente mostrará principalmente anomalías mentales y emocionales, como manía, alucinaciones, afasia, desorientación, cálculo y deterioro de la memoria. , etc. . Fiebre o no. Muchos virus pueden causar esta afección, pero el virus del herpes simple es el más grave. Los cuerpos de inclusión que contienen partículas de antígeno viral se ven fácilmente en las células nerviosas de este tipo de encefalitis viral, que a veces se denomina encefalitis aguda por cuerpos de inclusión. A menudo se complica con convulsiones y coma, y tiene una alta tasa de mortalidad.
Otros presentan hemiplejía, monoplejía, cuadriplejía o diversos movimientos involuntarios. Muchos pacientes pueden tener varios de los síntomas anteriores al mismo tiempo. Cuando la lesión afecta al tracto piramidal, aparecen signos patológicos positivos.
13 Complicaciones de la meningitis viral1. Trastornos de la conciencia, e incluso diversos grados de alteración de la conciencia, como el estado cortical.
2. Síntomas de la hipertensión intracraneal. Si hay ritmo respiratorio irregular o anisocoria, se debe considerar la posibilidad de hipertensión intracraneal complicada con herniación cerebral.
3. La mayoría de ellos se recuperaron completamente, mientras que unos pocos dejaron secuelas como epilepsia, parálisis de extremidades y retraso mental.
14 Pruebas de laboratorio 14.1 El recuento de leucocitos en sangre periférica es normal o ligeramente elevado.
14.2 El líquido cefalorraquídeo es incoloro y transparente, la presión es normal o ligeramente más alta y los glóbulos blancos están ligeramente a moderadamente elevados, generalmente (25 ~ 250) × 106/L dentro de las 48 horas posteriores. al inicio de la enfermedad, neutrófilos Principalmente leucocitos polimorfonucleares, pero predominantemente se convierten rápidamente en monocitos. La proteína aumenta ligeramente, el azúcar es normal y el cloruro disminuye ocasionalmente. El frotis y el cultivo no mostraron bacterias.
14.3 El examen virológico del cultivo del virus del líquido cefalorraquídeo mostró que algunos niños dieron positivo en anticuerpos específicos. El título de anticuerpos séricos específicos en la fase de convalecencia es más de 4 veces mayor que el de la fase aguda, lo que tiene valor diagnóstico.
15 Exámenes auxiliares 15.1 Examen por imágenes La TC o la RM del cerebro son generalmente normales.
15.2 El electroencefalograma muestra actividad de fondo de onda lenta anormal difusa o localizada, y algunas van acompañadas de ondas puntiagudas y ondas puntiagudas-ondas complejas lentas. La actividad de fondo de onda lenta sólo puede indicar una función cerebral anormal y no puede confirmar la naturaleza de la infección viral. Algunos pacientes también pueden tener electroencefalogramas normales.
16 El diagnóstico de la mayoría de las meningitis o encefalitis virales depende de la exclusión de otras enfermedades cerebrales agudas comunes, como las infecciones intracraneales no virales y el síndrome de Reye.
Si un pequeño número de pacientes se complica claramente con una determinada enfermedad infecciosa viral, o si el examen del líquido cefalorraquídeo confirma que los anticuerpos virales específicos son positivos, puede respaldar directamente el diagnóstico de infección viral intracraneal.
Según el inicio clínico, los síntomas principales son fiebre y dolor de cabeza, signos meníngeos, el examen del líquido cefalorraquídeo es incoloro y transparente, los glóbulos blancos están leve y moderadamente elevados, y principalmente monocitos, si el paciente carece de evidencia. de lesión cerebral, no es difícil considerar la meningitis viral. Sin embargo, no es fácil descartar completamente la encefalitis viral basándose únicamente en las manifestaciones clínicas, especialmente en pacientes con enfermedades graves, trastornos mentales y convulsiones. Incluso si el examen de imágenes cerebrales no muestra daño en el parénquima cerebral, es difícil descartarlo por completo. eliminar la encefalitis viral.
En el pasado, en el diagnóstico etiológico, a menudo se utilizaban sangre, líquido cefalorraquídeo e hisopos de garganta para cultivar y aislar células virales, pero esto llevaba mucho tiempo y la tasa positiva no era la ideal. Actualmente se utilizan habitualmente para el diagnóstico las pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra los virus coxsackie, echo y herpes simple. Por lo general, se necesitan unos días después del inicio de la enfermedad para detectar un resultado positivo y los anticuerpos pueden existir en la sangre durante varias semanas. Además, la detección de virus en el líquido cefalorraquídeo o en la sangre mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también puede ayudar en el diagnóstico de patógenos.
17 Conviene distinguir en el diagnóstico diferencial de la encefalitis japonesa en verano y otoño, esta última presenta lesiones en los ganglios basales en TC o RM. Al distinguir a los pacientes esporádicos de la encefalitis por herpes simple, la tomografía computarizada y la resonancia magnética del cerebro generalmente muestran daños significativos en los lóbulos frontales temporal y ventral, además del herpes alrededor de los labios. Además, también es necesario diferenciarla de la meningitis tuberculosa, la meningitis fúngica, la meningitis sifilítica y la meningitis bacteriana.
17.1 Otras infecciones patógenas intracraneales se diferencian principalmente de la meningitis purulenta, tuberculosa y criptocócica según la apariencia y los exámenes de rutina, bioquímicos y patógenos del líquido cefalorraquídeo. Además, los pacientes con derrame subdural padecen meningitis purulenta infantil. La detección de PPD positivo en lesiones tuberculosas extracraneales y cutáneas facilita el diagnóstico de meningitis tuberculosa.
17.2 El síndrome de Reye se confunde fácilmente con la encefalopatía aguda. Sin embargo, no hay ninguna anomalía obvia en el líquido cefalorraquídeo, según las características del síndrome de Reye, como una función hepática anormal evidente sin ictericia y sin progresión 3-5. Días después del inicio, las caídas de azúcar en sangre en algunos pacientes se pueden diferenciar de meningitis o encefalitis viral.
El tratamiento de la meningitis viral 18 carece de terapias específicas. Sin embargo, dado que el curso de la enfermedad es autolimitado, el apoyo correcto y el tratamiento sintomático en la fase aguda son clave para garantizar una recuperación sin problemas de la enfermedad y reducir las tasas de mortalidad y discapacidad.
Los principios principales del tratamiento incluyen:
1. Mantener el equilibrio hídrico y electrolítico y un suministro razonable de nutrientes. Los pacientes desnutridos reciben nutrición intravenosa o albúmina humana (albúmina).
2. Controlar el edema cerebral y la hipertensión intracraneal.
3. Controlar las crisis epilépticas y las anomalías mentales y del comportamiento graves. Consulte Reanimación del estado epiléptico en la sección "Epilepsia".
4. ¿Medicamentos antivirales? Aciclovir (Aciclovir), 5 a 10 mg/kg cada vez, una vez cada 8 horas. O su derivado ganciclovir (propoxiguanosina), 5 mg/kg cada vez, una vez cada 12 horas. Ambos medicamentos deben usarse continuamente durante 10 a 14 días y administrarse por vía intravenosa. Tiene el efecto más fuerte sobre el virus del herpes simple, pero también tiene efectos inhibidores sobre otros virus como el virus de la varicela-zoster, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr.
En pacientes con meningitis viral causada por coxsackie o echovirus, generalmente se utiliza la infusión intravenosa de dexametasona (flumetasona) para controlar la reacción inflamatoria. La dosis para adultos es de 15 mg/día y la dosis para niños puede reducirse según convenga. La aplicación temprana de agentes deshidratantes manitol y furosemida (furosemida) puede aliviar los síntomas del edema cerebral. Cuando es difícil descartar una infección por el virus del herpes simple o el virus de la varicela-zoster, se deben aplicar medicamentos antivirales de inmediato. Los pacientes con disnea, disfagia y convulsiones deben ser tratados con ventiladores, alimentación nasogástrica, dieta y medicamentos.
El pronóstico de los pacientes con meningitis causada por infección por enterovirus 19 es generalmente benigno y bueno; aquellos causados por el virus del herpes simple tendrán mal pronóstico si no se tratan con medicamentos a tiempo.
20 Prevención de la meningitis viral La encefalitis viral no es contagiosa. Los primeros síntomas son similares a los de un resfriado y los pacientes los ignoran fácilmente.
1. Preste atención a mejorar la condición física y prevenir infecciones del tracto respiratorio superior.
2. Los recién nacidos y los niños deben implementar activamente la vacunación planificada según sea necesario.
3. Tratamiento integral precoz para reducir complicaciones y secuelas.
21 Fármacos relacionados: albúmina humana, aciclovir, ganciclovir, oxígeno, dexametasona, manitol, furosemida.
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