Asbury et al compararon la patología clínica de los pacientes que fallecieron por esta enfermedad con la de la neuritis alérgica experimental (EAN) y concluyeron que eran muy similares. Los estudiosos nacionales analizaron las subpoblaciones de linfocitos del líquido cefalorraquídeo y de la sangre periférica de pacientes en la fase aguda y descubrieron que las células T aumentaban en el líquido cefalorraquídeo y disminuían en la sangre periférica (Zhou et al., 1983). Recientemente, se descubrió que las concentraciones plasmáticas del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y de interleucina-2 (IL-2) del paciente estaban significativamente elevadas, y durante el período de recuperación después de recibir tratamiento con glucocorticoides, ambas disminuyeron y estaban cerca de lo normal. . Se sugiere que el TNF-α y la IL-2 secretados por macrófagos y células T activadas por antígenos pueden participar directa o indirectamente en el daño patológico de la desmielinización de los nervios periféricos (Eagle et al., 2000).
Otros estudios han detectado anticuerpos IgM antimielina de unión al complemento en el suero de pacientes, así como una variedad de anticuerpos antiesfingolípidos de alto título y anticuerpos anti-GM1. Además, las IgG e IgA están elevadas en el líquido cefalorraquídeo y aparece IgG oligoclonal. Estudios recientes creen que las células T reactivas autoinmunes, los monocitos activados y los macrófagos ingresan a los nervios periféricos desde la sangre y participan en el proceso de lesión de los nervios periféricos, y la molécula de adhesión intercelular (ICAM-1) desempeña un papel determinado.
Aunque los resultados de algunos estudios experimentales no son del todo consistentes, está claro que el SGB está mediado por la inmunidad celular y humoral, con anticuerpos activados por antígenos específicos de los nervios periféricos que conducen a la desmielinización.
Los cambios neuropatológicos se dan principalmente en el sistema nervioso periférico. Es una desmielinización segmentaria extensa y una infiltración de células inflamatorias en el sistema de raíces del nervio espinal. Los cambios axonales son relativamente leves, con solo hinchazón y distorsión.
Las raíces anteriores de los nervios espinales están más gravemente dañadas que las raíces posteriores, los extremos proximales de los nervios periféricos están más gravemente dañados y los extremos distales están relativamente menos dañados. En la etapa inicial de la enfermedad, se produce edema nervioso, los linfocitos y macrófagos forman vainas perivasculares y se produce infiltración y aumento de células mononucleares en las raíces de los nervios espinales y los nervios periféricos. Los monocitos y macrófagos destruyen la membrana basal de las células de Schwann, lo que produce una desmielinización segmentaria generalizada que en ocasiones afecta a la médula espinal. En la etapa media de la enfermedad, hay una proliferación obvia de fibroblastos endoneurales y en la etapa tardía de la enfermedad, proliferan las células de Schwann.
En algunos casos explosivos, los axones pueden dañarse, romperse o incluso granularse debido a la fuerte respuesta inmune en la fase aguda. Algunos pacientes también presentan una degeneración axonal grave durante el período de recuperación (6 a 7 semanas).
La neuropatía axonal motora aguda (AMAN) es una variante del SGB descubierta en el norte de China a principios de los años 90. Sus cambios patológicos se producen principalmente en los axones. La degeneración walleriana de las raíces anteriores y los nervios periféricos es muy variable, con desmielinización leve y raras lesiones inflamatorias. Aunque no hay infiltración linfocítica en las fibras enfermas, se pueden encontrar macrófagos en las áreas degeneradas. Se cree que este tipo está particularmente relacionado con la infección por CJ (Li et al., 1993).