El equipo de Li Yu descubrió que un nuevo factor metabólico CREBZF puede detectar señales de insulina e inhibir el nivel de transcripción de Insig, lo que permite que la insulina promueva la síntesis de lípidos en el hígado, revelando así por qué se producen problemas científicos en la resistencia a la insulina.
Datos ampliados:
Algunos procesos del mecanismo de degradación de la ubiquitinación;
En condiciones fisiológicas, estos complejos mecanismos de detección de nutrientes y vías de regulación metabólica pueden mantener eficazmente el equilibrio dinámico del metabolismo de los lípidos en condiciones de energía insuficiente o suficiente; sin embargo, en condiciones de obesidad y sobrenutrición a largo plazo, estas redes moleculares reguladoras metabólicas están bloqueadas o desordenadas, lo que lleva a un desequilibrio y disfunción del metabolismo de los lípidos hepáticos, lo que lleva a la no ingesta de alcohol; enfermedad del hígado graso, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
Estos resultados indican que la regulación mediada por CREBZF y AMPK de las modificaciones transcripcionales y postraduccionales de Insig juega un papel clave en el metabolismo de los lípidos, lo que proporciona una nueva estrategia terapéutica para el tratamiento clínico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. .
Academia China de Ciencias - Una investigación ha descubierto que la modificación postraduccional de las proteínas está regulada por la vía de degradación por ubiquitinación.