Directrices de 2010 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda (1)
2011-08-10 17:29 Fuente: Sitio web de la Rama de Medicina de Cuidados Críticos de la Asociación Médica China
La insuficiencia cardíaca aguda (insuficiencia cardíaca) es clínicamente la insuficiencia cardíaca izquierda aguda más común, mientras que la insuficiencia cardíaca derecha aguda es menos común. La insuficiencia cardíaca izquierda aguda se refiere a un ataque agudo o agravamiento de la disfunción ventricular izquierda que causa una disminución significativa de la contractilidad del miocardio y un aumento de la carga cardíaca, lo que resulta en una disminución repentina del gasto cardíaco, un aumento repentino de la presión de la circulación pulmonar, un aumento de Pueden producirse resistencia a la circulación periférica y congestión de la circulación pulmonar. Síndromes clínicos como congestión pulmonar aguda y edema pulmonar, acompañados de hipoperfusión de tejidos y órganos y shock cardiogénico. La insuficiencia cardíaca derecha aguda se refiere a un síndrome clínico en el que la contractilidad del miocardio del ventrículo derecho disminuye bruscamente o la precarga y poscarga del ventrículo derecho aumentan repentinamente debido a ciertas razones, lo que resulta en una disminución brusca del gasto sanguíneo del corazón derecho. La insuficiencia cardíaca aguda puede comenzar repentinamente o empeorar de forma aguda sobre la base de la insuficiencia cardíaca crónica original. La mayoría de los síntomas son insuficiencia cardíaca sistólica o insuficiencia cardíaca diastólica. La mayoría de los pacientes tienen enfermedades cardiovasculares orgánicas antes de su aparición. En el caso de la insuficiencia cardíaca aguda que se produce sobre la base de una insuficiencia cardíaca crónica, si la afección se estabiliza después del tratamiento, ya no debe llamarse insuficiencia cardíaca aguda.
La insuficiencia cardíaca aguda suele poner en peligro la vida y requiere rescate y tratamiento de emergencia. En los últimos 10 años, aunque se han logrado grandes avances en la investigación básica y clínica sobre la insuficiencia cardíaca crónica, todavía existen los siguientes problemas en el trabajo clínico de la insuficiencia cardíaca aguda: (1) Hay pocos estudios clínicos, especialmente prospectivos con muestras grandes. ensayos controlados aleatorios y evidencia clínica Debido a la falta de recomendaciones de tratamiento en las directrices nacionales actuales, la mayoría de ellas se basan en la experiencia o en opiniones de expertos y carecen de suficiente respaldo de evidencia (2) la propia investigación de mi país está seriamente rezagada, con una falta; Los datos clínicos e incluso los materiales epidemiológicos básicos no están completos. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca carece de estándares en varios lugares. Aunque la tasa de mortalidad por insuficiencia cardíaca aguda ha disminuido, sigue siendo una causa importante de muerte cardíaca y se ha convertido en un eslabón débil. en el tratamiento de urgencia de las enfermedades cardiovasculares en mi país. En vista de las razones anteriores, la División de Enfermedades Cardiovasculares de la Asociación Médica China decidió compilar las "Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda" de mi país para mejorar el nivel de tratamiento clínico de esta enfermedad cardíaca aguda y grave.
El Grupo de Profesionales de Insuficiencia Cardíaca de la Rama de Enfermedades Cardiovasculares de la Asociación Médica China formó un grupo de redacción y un grupo de expertos para este trabajo y determinó los principios básicos para la redacción de directrices: (1) Aprender plenamente de esto campo de exposiciones recientes. Las nuevas tecnologías y métodos deben extraerse de varias directrices formuladas y promulgadas por las principales organizaciones académicas extranjeras de enfermedades cardiovasculares en los últimos años (2) basadas en las condiciones nacionales y los hábitos tradicionales de tratamiento clínico de mi país, así como en los métodos y experiencias que han sido probados; para ser eficaz, incluidas las directrices y el conocimiento experto sobre insuficiencia cardíaca y enfermedades relacionadas compiladas en mi país en los últimos años, para adaptarse a las condiciones nacionales de mi país (3) Proporcionar a las unidades básicas y a los médicos hospitalarios de todos los niveles documentos de orientación aceptables; que están dispuestos a utilizar.
Esta guía indica las categorías recomendadas y la clasificación del nivel de evidencia para la aplicación de medicamentos y diversos métodos de tratamiento de manera aceptada internacionalmente. Categorías de recomendación: la categoría I está probada y/o se cree unánimemente que es beneficiosa y efectiva; la categoría II es donde la evidencia de eficacia es inconsistente o controvertida. Aquellas en las que la evidencia relevante tiende a ser efectiva son la categoría IIa y aquellas en las que es insuficiente. son Clases de Categoría IIb III que se ha demostrado o acordado que son inútiles e ineficaces, e incluso pueden ser perjudiciales. Clasificación del nivel de evidencia: Nivel A para evidencia de múltiples ensayos clínicos controlados aleatorios o múltiples metanálisis; Nivel B para evidencia de un único ensayo clínico controlado aleatorio o estudio no aleatorio; Nivel C para evidencia de estudios pequeños o consenso de expertos;
Epidemiología de la insuficiencia cardíaca aguda
En los últimos 10 años en los Estados Unidos, ha habido 10 millones de visitas al departamento de emergencias debido a insuficiencia cardíaca aguda. Alrededor del 15 al 20% de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda son diagnosticados con insuficiencia cardíaca por primera vez y la mayoría experimenta un agravamiento de la insuficiencia cardíaca existente. Todas las enfermedades que causan insuficiencia cardíaca crónica pueden provocar insuficiencia cardíaca aguda. Recientemente, con el aumento gradual del número de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, la descompensación cardíaca crónica y los ataques de insuficiencia cardíaca aguda se han convertido en las principales causas de hospitalización de pacientes con insuficiencia cardíaca. La incidencia anual total de insuficiencia cardíaca es del 0,23% al 0,27%. El pronóstico de la insuficiencia cardíaca aguda es muy malo. La tasa de mortalidad hospitalaria es del 3%, la tasa de mortalidad a 60 días es del 9,6% y las tasas de mortalidad a 3 y 5 años alcanzan el 30% y el 60%. respectivamente. La insuficiencia cardíaca aguda causada por un infarto agudo de miocardio tiene una tasa de mortalidad más alta. La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con edema pulmonar agudo es del 12% y la tasa de mortalidad a 1 año es del 30%.
Un análisis retrospectivo de los registros médicos de pacientes hospitalizados de 42 hospitales de mi país en 1980, 1990 y 2000 mostró que la hospitalización por insuficiencia cardíaca representó aproximadamente del 16,3% al 17,9% de los pacientes hospitalizados por enfermedades cardiovasculares, de los cuales hombres. representaron el 56,7%, la edad promedio fue de 63 a 67 años y más del 60% tenían más de 60 años, la estancia promedio fue de 35,1, 31,6 y 21,8 días respectivamente; Los principales tipos de insuficiencia cardíaca son la enfermedad coronaria, la valvulopatía reumática y la hipertensión. Durante estos 20 años, la enfermedad coronaria y la hipertensión aumentaron de 36,8% y 8,0% a 45,6% y 12,9% respectivamente, mientras que la cardiopatía reumática disminuyó de 34,4% a 18,6%, la función cardíaca al ingreso fue clasificada en su mayoría como III; grado 1 (42,5% ~ 43,7%). Estos pacientes hospitalizados sufren básicamente una exacerbación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.
Causas y mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca aguda
1. Causas comunes de insuficiencia cardíaca izquierda aguda
1.
2. Necrosis y/o lesión cardíaca aguda: (1) síndrome coronario agudo como infarto agudo de miocardio o angina inestable, infarto agudo de miocardio con complicaciones mecánicas, infarto del ventrículo derecho; (2) miocarditis aguda grave; (3) Miocardiopatía perinatal; (4) Daño y necrosis del miocardio causado por medicamentos, como medicamentos antitumorales y venenos.
3. Trastornos hemodinámicos agudos: (1) Insuficiencia valvular masiva aguda y/o agravamiento de la insuficiencia valvular original, como válvula mitral y (o) perforación de la válvula aórtica, cuerdas tendinosas de la válvula mitral y/o músculo papilar. rotura, desgarro de la válvula (como desgarro traumático de la válvula aórtica) y daño agudo a la válvula artificial, etc. (2) crisis hipertensiva (3) estenosis aórtica o mitral grave (4) disección aórtica; insuficiencia cardíaca izquierda diastólica, que es más común en pacientes de edad avanzada con hipertensión mal controlada.
2. Mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda
1. Lesión cardíaca aguda y necrosis: la cardiopatía isquémica combinada con insuficiencia cardíaca aguda tiene principalmente las siguientes tres condiciones: (1) Aguda. infarto de miocardio: principalmente debido a un infarto de miocardio de gran área; a veces, el infarto de miocardio agudo también puede manifestarse por primera vez como síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda aguda, especialmente en pacientes de edad avanzada y pacientes diabéticos (2) Isquemia de miocardio aguda: área isquémica grande, isquemia cardíaca grave; también se puede inducir falla. Esta condición se puede observar en pacientes de edad avanzada con un área de infarto pequeña. Aunque el área del infarto es pequeña, el área isquémica es grande (3) Insuficiencia cardíaca crónica original, como pacientes con infarto de miocardio antiguo o no; La cardiopatía isquémica crónica con antecedentes de infarto puede desarrollar insuficiencia cardíaca aguda debido a ataques isquémicos u otros desencadenantes. Además, algunos pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda aguda como manifestación principal pueden no tener síntomas evidentes de dolor en el pecho, pero cuando están presentes los factores de riesgo correspondientes, puede ser causado por una cardiopatía isquémica.
La isquemia miocárdica y el daño cardíaco que provoca provocan que parte del miocardio se encuentre en un estado de aturdimiento e hibernación miocárdica, provocando insuficiencia cardíaca. Cuando se restablecen el flujo sanguíneo coronario y la oxigenación, la función miocárdica en hibernación mejora rápidamente, mientras que la insuficiencia miocárdica aturdida continúa durante un período de tiempo cuando responde a inotrópicos. La isquemia miocárdica grave y prolongada inevitablemente provocará un daño irreversible al miocardio.
El infarto agudo de miocardio o la miocarditis aguda grave pueden provocar necrosis cardíaca y reducir las unidades de contracción del corazón. Las emergencias hipertensivas o las arritmias graves pueden aumentar la carga sobre el corazón. Estos cambios pueden producir trastornos hemodinámicos y activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático, promoviendo el agravamiento y deterioro de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Los procesos fisiopatológicos anteriores pueden continuar progresando debido a la gravedad de las lesiones subyacentes, o pueden ocurrir rápidamente bajo la estimulación de diversos incentivos para producir insuficiencia cardíaca aguda.
2. Trastornos hemodinámicos: Los principales trastornos hemodinámicos en la insuficiencia cardíaca aguda son: (1) Disminución del gasto cardíaco (GC), disminución absoluta o relativa de la presión arterial y perfusión insuficiente de los tejidos y órganos periféricos, lo que lleva a a disfunción orgánica y trastornos de la circulación periférica, y shock cardiogénico. (2) El aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares (PCWP) pueden causar hipoxemia, acidosis metabólica y edema pulmonar agudo. (3) La presión de llenado del ventrículo derecho aumenta, lo que provoca un aumento de la presión venosa sistémica, congestión en la circulación sistémica y los órganos principales, retención de agua y sodio y edema.
3. Activación neuroendocrina: la sobreexcitación del sistema nervioso simpático y el SRAA es un mecanismo compensador protector del cuerpo en la insuficiencia cardíaca aguda. La sobreexcitación a largo plazo tendrá efectos adversos, provocando muchos de este tipo. La activación endógena de neuroendocrinos y citoquinas agrava la lesión cardíaca, la disminución de la función cardíaca y el trastorno hemodinámico, lo que a su vez estimula la excitación del sistema nervioso simpático y del SRAA, formando un círculo vicioso.
4. Síndrome cardiorenal: La insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal suelen coexistir y provocarse mutuamente. Este estado se denomina clínicamente síndrome cardiorenal. El síndrome cardiorenal se puede dividir en 5 tipos; el tipo 1 se caracteriza por un rápido deterioro de la función cardíaca que conduce a una lesión renal aguda; el tipo 2 se caracteriza por una insuficiencia cardíaca crónica que conduce a una enfermedad renal crónica progresiva; el tipo 3 se caracteriza por una insuficiencia renal rápida y primaria; El deterioro funcional conduce a insuficiencia cardíaca aguda tipo 4 es causada por una enfermedad renal crónica que conduce a una disminución de la función cardíaca y/o un mayor riesgo de eventos adversos cardiovasculares. El tipo 5 se caracteriza por insuficiencia simultánea de la función cardíaca y renal debido a enfermedades sistémicas agudas o crónicas. Obviamente, 3 Tanto el síndrome cardiorenal tipo 3 como el tipo 4 pueden causar insuficiencia cardíaca, de los cuales el tipo 3 puede causar insuficiencia cardíaca aguda. El síndrome cardiorenal tipo 5 también puede inducir insuficiencia cardíaca e incluso insuficiencia cardíaca aguda. 5. Insuficiencia cardíaca crónica Descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca crónica estable puede deteriorarse rápidamente en un corto período de tiempo, provocando una descompensación de la función cardíaca, que se manifiesta como insuficiencia cardíaca aguda. Entre los factores precipitantes se encuentra la falta de cumplimiento del tratamiento farmacológico. y la deficiencia grave de miocardio son más comunes. Las causas y los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardíaca derecha aguda. >
La insuficiencia ventricular derecha aguda es más común en el infarto del ventrículo derecho, la embolia pulmonar masiva aguda y la valvulopatía del lado derecho.
El infarto del ventrículo derecho rara vez ocurre solo y a menudo se combina con la pared inferior del ventrículo izquierdo. infarto Hay diversos grados de disfunción ventricular derecha, y alrededor del 10% al 15% de ellos pueden tener trastornos hemodinámicos obvios. El sitio de oclusión vascular en estos pacientes suele ser antes de la apertura de la arteria coronaria derecha o la rama colateral proximal del ventrículo derecho. El trastorno de la actividad diastólica del ventrículo derecho causado por un infarto aumenta la presión de llenado del ventrículo derecho y la presión de la aurícula derecha; la reducción del gasto sanguíneo del ventrículo derecho conduce a una disminución del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y a la embolia pulmonar masiva aguda. flujo sanguíneo pulmonar, que conduce a una hipertensión pulmonar persistente y grave, que aumenta y expande la poscarga del ventrículo derecho, lo que provoca insuficiencia cardíaca derecha. La reducción del gasto sanguíneo del ventrículo derecho provoca cambios en la circulación sistémica y la función cardíaca, lo que resulta en una disminución de la presión arterial, taquicardia y enfermedad de las arterias coronarias, perfusión arterial insuficiente; el principal impacto en el sistema respiratorio es el trastorno del intercambio de gases; la liberación de varios fármacos vasoactivos contrae las arteriolas pulmonares extensas, aumenta el grado de hipoxia y promueve radiactivamente el aumento de la presión de la arteria pulmonar, formando una viciosa.
La insuficiencia cardíaca derecha aguda causada por una enfermedad de la válvula cardíaca derecha es poco común y, en su mayoría, la insuficiencia cardíaca derecha aguda solo ocurre cuando hay una exacerbación aguda. p>Insuficiencia cardíaca derecha aguda. Clasificación clínica y diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda
1. Clasificación clínica
No existe una clasificación clínica unificada de la insuficiencia cardíaca aguda en el mundo según la etiología. , desencadenantes, hemodinámica y características de la insuficiencia cardíaca aguda. La clasificación de las características clínicas es fácil de entender y también es útil para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda: (1) descompensación aguda de la crónica. insuficiencia cardíaca, (2) síndrome coronario agudo, (2) insuficiencia cardíaca izquierda aguda, 3) emergencia hipertensiva, (4) disfunción valvular cardíaca aguda, (5) miocarditis aguda grave y miocardiopatía periparto, (6) arritmia grave. >
2. Insuficiencia cardíaca derecha aguda. /p>
3. Insuficiencia cardíaca aguda no cardiogénica: (1) síndrome de gasto cardíaco elevado, (2) enfermedad renal grave (síndrome cardiorrenal), (3) hipertensión pulmonar grave. (4) Embolia pulmonar masiva, etc.
2. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda
1. Historia y manifestaciones de enfermedades cardiovasculares subyacentes: la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de diversas enfermedades cardíacas y diversas causas de insuficiencia cardíaca aguda. Las principales causas en las personas mayores son la enfermedad coronaria, la hipertensión y las valvulopatías degenerativas seniles, mientras que en los jóvenes está causada mayoritariamente por valvulopatías reumáticas, miocardiopatía dilatada, miocarditis aguda grave, etc.
2． Factores predisponentes: Los factores predisponentes comunes incluyen: (1) falta de cumplimiento del tratamiento farmacológico para la insuficiencia cardíaca crónica (2) sobrecarga de volumen cardíaco (3) infección grave, especialmente neumonía y sepsis (4) daño cerebral grave o enfermedad mental grave; estrés y fluctuaciones (5) Después de una cirugía mayor (6) Disminución de la función renal (7) Arritmias agudas como taquicardia ventricular (taquicardia ventricular), fibrilación ventricular (fibrilación ventricular), fibrilación auricular (fibrilación auricular) o aleteo auricular acompañado de frecuencia ventricular rápida, taquicardia supraventricular, bradicardia grave, etc.;
(8) Ataque de asma bronquial; (9) Embolia pulmonar: (10) Síndrome de gasto cardíaco elevado, como crisis de hipertiroidismo, anemia grave, etc. (11) Aplicación de fármacos inotrópicos negativos como verapamilo, diltiazem, β-bloqueantes, etc.; (12) Aplicación de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (13) Isquemia miocárdica (no obstruida y asintomática); hipofunción diastólica en ancianos; (15) Abuso de drogas; (16) Alcoholismo (17) Feocromocitoma; Estos incentivos pueden causar insuficiencia cardíaca repentina en pacientes con función cardíaca compensatoria o causar insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca existente 3. Manifestaciones tempranas: los pacientes con función cardíaca normal desarrollan fatiga inexplicable o una tolerancia al ejercicio significativamente reducida y un aumento en la frecuencia cardíaca de 15 a 20 latidos/min, que puede ser el signo más temprano de función ventricular izquierda reducida. Si continúa desarrollándose, puede ocurrir disnea de esfuerzo, disnea paroxística por la noche y la necesidad de levantar la cabeza con una almohada. El examen puede revelar un agrandamiento del ventrículo izquierdo, olor a galope diastólico temprano o medio, hiperplasia de P2. especialmente en ambos pulmones, hay estertores húmedos en la parte inferior de los pulmones, y también puede haber estertores húmedos y secos y sibilancias, lo que indica la presencia de disfunción del ventrículo izquierdo.
4. Edema pulmonar agudo: el inicio es repentino y la afección puede desarrollarse rápidamente hasta un estado crítico. Disnea severa repentina, ortopnea, sibilancias, irritabilidad y miedo, la frecuencia respiratoria puede alcanzar de 30 a 50 veces por minuto, tos frecuente y tos con una gran cantidad de esputo rosado y espumoso con sangre, auscultación de frecuencia cardíaca rápida, ápice del corazón. a menudo se puede escuchar; ambos pulmones están llenos de crepitantes y sibilancias.
5. Shock cardiogénico: las principales manifestaciones son: (1) Hipotensión sostenida, la presión arterial sistólica cae por debajo de 90 mmHg o la presión arterial sistólica cae ≥60 mmHg en pacientes con hipertensión original y dura más de 30 minutos. (2) Estado de hipoperfusión tisular, que puede incluir: ① piel húmeda, pálida y cianótica, con vetas moradas; ② taquicardia >110 latidos/min ③ producción de orina significativamente reducida (<20 ml/h), o incluso anuria; conciencia, a menudo caracterizada por irritabilidad, agitación, ansiedad, miedo y una sensación de muerte inminente; presión arterial sistólica inferior a 70 mmHg, pueden aparecer síntomas de depresión como confusión, indiferencia y reacción lenta, que gradualmente evolucionan hacia confusión o incluso coma. (3) Trastorno hemodinámico: PCWP≥18 mmHg, índice de gasto cardíaco (IC) ≤36,7 ml/s.m2 (≤2,2 L/min.m2). (4) Hipoxemia y acidosis metabólica.
3. Examen auxiliar de laboratorio de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
1 Electrocardiograma: puede proporcionar mucha información importante, incluida la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco, la conducción y la base de ciertas causas en el miocardio. Cambios isquémicos, infarto de miocardio con elevación del segmento ST o sin elevación del segmento ST y ondas Q patológicas de infarto de miocardio antiguo. También puede detectar hipertrofia cardíaca, agrandamiento auricular o ventricular, bloqueo de rama, el tipo y la gravedad de la arritmia, como diversas arritmias auriculares o ventriculares (fibrilación auricular, aleteo auricular con frecuencia ventricular rápida, taquicardia ventricular), prolongación del intervalo QT, etc. .
2. Examen de rayos X de tórax: puede mostrar el grado de congestión pulmonar y edema pulmonar, como sombras borrosas de los vasos sanguíneos hiliares, hilios en forma de mariposa e incluso sombras grandes difusas en los pulmones. También se pueden evaluar enfermedades cardíacas y/o pulmonares básicas o asociadas, neumotórax, etc. en función del aumento de la sombra del corazón y sus cambios morfológicos.
3. Ecocardiografía: Puede utilizarse para comprender la estructura y función del corazón, el estado de las válvulas cardíacas, la presencia de lesiones pericárdicas, las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio y los trastornos del movimiento de la pared ventricular. también puede medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), datos relacionados con la monitorización de la función sistólica/diastólica cardíaca en la insuficiencia cardíaca aguda. Las imágenes por ultrasonido Doppler pueden medir indirectamente la presión de la arteria pulmonar, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y derecho, etc. Este método no es invasivo y fácil de aplicar. Ayuda a diagnosticar y evaluar rápidamente la insuficiencia cardíaca aguda. También se puede utilizar para monitorear los cambios dinámicos en la condición de los pacientes.
Generalmente, se usa la ecocardiografía transtorácica. Si se sospecha que el paciente tiene endocarditis infecciosa, especialmente endocarditis de válvula artificial, se puede usar la ecocardiografía transesofágica después de que se estabiliza la condición de insuficiencia cardíaca, que puede mostrar más claramente los abscesos circundantes, etc.
4. Análisis de gases en sangre arterial: la insuficiencia cardíaca izquierda aguda suele ir acompañada de hipoxemia y la congestión pulmonar grave puede afectar el intercambio alveolar de oxígeno. Se deben controlar la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y la saturación de oxígeno para evaluar el contenido de oxígeno (oxigenación) y la función de ventilación pulmonar. También se debe controlar el equilibrio ácido-base. Los pacientes con esta enfermedad a menudo tienen acidosis, que está relacionada con la perfusión tisular insuficiente y la retención de dióxido de carbono, y puede estar relacionada con el tratamiento y la corrección oportunos. La medición no invasiva de la saturación de la muestra de sangre se puede utilizar para una monitorización dinámica, continua y a largo plazo. Debido a su simplicidad de uso, se puede utilizar ampliamente para reemplazar el análisis de gases en sangre arterial hasta cierto punto, pero no puede proporcionar información sobre. PaCO2 y equilibrio ácido-base.
5. Pruebas de laboratorio de rutina: incluyendo análisis de sangre de rutina y pruebas bioquímicas en sangre, como electrolitos (sodio, potasio, cloruro, etc.), función hepática, azúcar en sangre, albúmina y C-reactivo de alta sensibilidad. proteína (hs-PCR). Los estudios han demostrado que la hs-CRP tiene cierto valor para evaluar la gravedad y el pronóstico de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.
6. Marcadores de insuficiencia cardíaca: Las concentraciones elevadas de péptido natriurético tipo B (BNP) y su propéptido natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP) se han convertido en indicadores objetivos reconocidos para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. insuficiencia cardíaca También es un avance importante en el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca en los últimos años. Su importancia clínica es la siguiente: (1) Diagnóstico y diagnóstico diferencial de insuficiencia cardíaca: si BNP <100 ng/L o NT-proBNP <400 ng/L, la posibilidad de insuficiencia cardíaca es muy pequeña y su valor predictivo negativo es del 90 %. ; si BNP>400ng/L o NT-proBNP>1500ng/L, la posibilidad de insuficiencia cardíaca es muy alta y su valor predictivo positivo es del 90%. Para los pacientes con dificultad para respirar evidente que buscan tratamiento médico en el departamento de emergencias, si sus niveles de BNP/NT-proBNP son normales o bajos, casi se puede descartar la posibilidad de insuficiencia cardíaca aguda. (2) Estratificación del riesgo de insuficiencia cardíaca: las personas con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca y niveles de BNP/NT-proBNP significativamente elevados son grupos de alto riesgo. (3) Evaluar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca: este marcador continúa aumentando durante el proceso clínico, lo que indica un mal pronóstico.
7. Marcadores de necrosis miocárdica: diseñados para evaluar la presencia y gravedad del daño o necrosis miocárdica. (1) Troponina T o I cardíaca (CTnT o CTnI): tiene alta especificidad y sensibilidad para detectar daño miocárdico. Puede aumentar más de 3 a 5 veces en el infarto agudo de miocardio y puede aumentar significativamente en la angina inestable y el infarto agudo de miocardio; la insuficiencia cardíaca crónica puede aumentar en niveles bajos, la insuficiencia cardíaca sintomática grave tiene necrosis de las células del miocardio y colapso de las miofibrillas. el nivel de cTn en el suero continúa aumentando. (2) Isoenzima creatinfosfoquinasa (CK-MB): generalmente aumenta de 3 a 8 horas después del inicio, alcanza un máximo entre 9 y 30 horas y vuelve a la normalidad entre 48 y 72 horas. Su aumento dinámico puede clasificarse como un diagnóstico confirmado; del infarto agudo de miocardio Uno de los indicadores, el tiempo pico de aparición está relacionado con el pronóstico, y los que aparecen antes tienen mejor pronóstico. (3) Mioglobina: su peso molecular es pequeño y se libera inmediatamente después de una lesión miocárdica. Por lo tanto, aumenta significativamente entre 0,5 y 2 horas después del infarto agudo de miocardio, alcanza un máximo entre 5 y 12 horas y se recupera entre 18 y 30 horas. Es un indicador excelente para el diagnóstico temprano en comparación con la CK-MB, pero la especificidad es pobre. En pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica, la mioglobina puede seguir aumentando y los niveles de creatinina sérica también aumentarán significativamente en este momento.
IV. Clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda
Existen tres tipos principales: método Killip (Tabla 1), método Forrester (Tabla 2) y clasificación de la gravedad clínica (Tabla 3). . El método Killip se utiliza principalmente en pacientes con infarto agudo de miocardio y se clasifica según el estado clínico y hemodinámico. El método Forrester se puede utilizar para la insuficiencia cardíaca aguda causada por un infarto agudo de miocardio u otras causas. Su clasificación se basa en indicadores hemodinámicos como PCWP, IC y estado de hipoperfusión del tejido periférico. Por lo tanto, es adecuado para unidades de cuidados cardíacos y unidades de cuidados intensivos. e instituciones médicas, salas y quirófanos con condiciones de monitorización hemodinámica. La clasificación de grados clínicos se modifica con base en el método de Forrester, y cada uno de ellos puede corresponder al método de Forrester uno a uno, de modo que se pueda inferir el estado hemodinámico del paciente ya que los estándares de clasificación se basan principalmente en la observación visual del paciente; Circulación periférica y auscultación pulmonar, no hay necesidad de condiciones de prueba especiales, adecuadas para pacientes ambulatorios y hospitalizados en general.
En estos tres métodos de clasificación, el grado I es la enfermedad más leve y empeora gradualmente, y el grado IV es la más grave. Tomando como ejemplo el método de Forrester y la clasificación de gravedad clínica, las tasas de mortalidad del grado I al grado IV fueron del 2,2%, 10,1%, 22,4% y 55,5% respectivamente.
V.Métodos de monitorización de la insuficiencia cardiaca izquierda aguda
(1)
Monitorización no invasiva (Clase I, Nivel B)
Todo paciente con insuficiencia cardíaca aguda necesita utilizar monitores de cabecera para medir continuamente la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, el electrocardiograma y la saturación de oxígeno en sangre.
(2) Monitorización hemodinámica
1. Indicaciones: Adecuado para pacientes con estado hemodinámico inestable, enfermedades graves y resultados insatisfactorios, como edema pulmonar (o) pacientes con shock cardiogénico.
2. Métodos: (1) Catéter flotante junto a la cama (Clase I, Nivel B): se puede utilizar para medir los principales indicadores hemodinámicos como la presión auricular derecha (presión venosa central del traductor), la presión de la arteria pulmonar (PAP). ), PCWP, CO se puede medir mediante el método de termodilución. Los cambios dinámicos de los indicadores anteriores se pueden monitorear continuamente, se pueden seleccionar los medicamentos apropiados según corresponda y se puede evaluar el efecto del tratamiento (2) Cateterismo arterial periférico (Clase IIa, Nivel B): la presión arterial se puede monitorear continuamente; y también se pueden tomar muestras de sangre arterial para su examen; (3) Casa de té de la arteria pulmonar (Clase IIa, Nivel B): no se utiliza de forma rutinaria. Para pacientes con afecciones complejas, combinadas con enfermedades cardíacas o pulmonares, y cuando otros exámenes son difíciles de determinar, se puede utilizar para identificar causas cardiogénicas o no cardiogénicas (como las pulmonares) en pacientes con afecciones extremadamente graves, como las cardiogénicas; shock. Hay más información hemodinámica disponible.
3. Nota: (1) En casos de estenosis mitral, insuficiencia aórtica, enfermedad oclusiva de la arteria pulmonar y distensibilidad deficiente del ventrículo izquierdo, la PCWP a menudo no puede reflejar con precisión la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. En pacientes con insuficiencia tricuspídea grave, la medición de CO mediante termodilución tampoco es fiable. (2) La incidencia de diversas complicaciones de la inserción del catéter, como infección, trombosis o embolia y lesión vascular, aumenta significativamente con la duración de la permanencia del catéter.
El estado del paciente empeoró.