Las causas primarias y secundarias de la enfermedad renal, a través del daño a los riñones, activan la actividad de las células endoteliales capilares en el glomérulo y atraen la infiltración de células inflamatorias en la sangre, mientras que la liberación de mediadores inflamatorios nefrotóxicos provoca reacciones inflamatorias en los riñones. Además, bajo la acción de una serie de factores nefrotóxicos, las células funcionales originales del riñón se dañan y sufren cambios fenotípicos. Las células intrínsecas fenotípicamente modificadas secretan una serie de citocinas y factores de crecimiento nefrotóxicos. Estas citoquinas nefrotóxicas y factores de crecimiento a su vez activan los fibroblastos en el intersticio renal para transformarlos en miofibroblastos. Los miofibroblastos son las células clave que causan la fibrosis renal. Las fibras de colágeno que secretan no se degradan fácilmente, lo que conduce a la acumulación y deposición de una gran cantidad de colágeno de la matriz extracelular, destruyendo así la estructura del tejido renal. La función renal también muestra un deterioro progresivo, lo que provoca la destrucción de todas o la mayoría de las nefronas y la pérdida de todas o casi todas las funciones. Clínicamente se manifiesta como insuficiencia renal terminal (uremia)