El Programa Nacional de Inmunización contra la Polio lanzó una campaña temprana de vacunación masiva en Columbus, Georgia.
En 1948, un equipo del Boston Children's Hospital dirigido por John Franklin Enders cultivó con éxito poliovirus en tejido humano en el laboratorio. Enders y sus colegas Thomas Hackel Weller y Frederick Chapman Robbins recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1954. Además, se realizaron muchos descubrimientos clave durante el mismo período: incluidos los tres serotipos del virus, tipo I (PV1, Mahoney), tipo II (PV2, MEF-1) y tipo III (PV3, Saukett); parálisis humana La presencia de virus en la sangre y la eficacia de los anticuerpos de gammaglobulina contra los virus.
En 1952 y 1953, el número de casos en los Estados Unidos aumentó en 58.000 y 35.000 respectivamente, cifra superior a la tasa de crecimiento anterior de unos 20.000 casos por año. Hilary Koprowski, que entonces trabajaba en el Laboratorio Lederer de Nueva York, afirmó que la vacuna se desarrolló con éxito por primera vez en 1950, pero su vacuna no abandonó oficialmente la etapa de investigación hasta cinco años después del lanzamiento de la vacuna Schak. Además, Koplovsky también proporcionó las muestras de virus atenuadas utilizadas en el desarrollo de la vacuna Sabin, pero su propia vacuna fracasó porque algunas de ellas recuperaron la patogenicidad. La primera vacuna eficaz fue desarrollada en 1952 por Jonas Schack de la Universidad de Pittsburgh. La vacuna, conocida como "vacuna contra la poliovirus inactivada" (IPV), también conocida como "vacuna Shaq", se desarrolló utilizando cepas de virus causantes de enfermedades de tres serotipos. Los virus se cultivaron primero en un tipo de tejido de riñón de mono llamado células Vero y luego se trataron con formalina para inactivarlos.
La inyección de la vacuna Shaq puede hacer que la sangre produzca inmunidad con inmunoglobulina G (IgG) como anticuerpos, prevenir la aparición de viremia, proteger las neuronas motoras, dificultando así la infección por poliomielitis y reduciendo así el riesgo de infección por polio. Riesgo de poliomielitis bulbar y síndrome pospolio. Sin embargo, debido a que la vacuna no protege el revestimiento mucoso de los intestinos, las personas que han recibido la vacuna Shaker pueden continuar propagando la enfermedad.
De 65438 a 0954, la vacuna se probó en la escuela primaria Arsenal y en el hogar infantil Watson en Pittsburgh, Pensilvania. Luego, bajo el liderazgo de Thomas Francis, se llevó a cabo un experimento a gran escala llamado Francis Field Trial. Inicialmente, se administró en McLean, Virginia, donde se vacunó a aproximadamente 4.000 niños de la escuela primaria Franklin Sherman. Finalmente, hay aproximadamente 18.000 niños en 44 estados de EE.UU. Aproximadamente 440.000 niños recibieron más de una vacuna en la prueba; otros 210.000 recibieron un placebo elaborado con medios de cultivo; el grupo de control estuvo formado por 654,38+0,2 millones de niños no vacunados, y el estudio analizó si tenían infección por polio. Los resultados se anunciaron el 12 de abril de 1955. El ensayo demostró que la vacuna Shaq tenía entre un 60% y un 70% de eficacia contra PV1. El efecto sobre PV2 y PV3 es superior al 90%.
La vacuna SAC se autorizó en 1955 y poco después comenzaron las campañas de vacunación infantil. La organización Dimes March impulsó un plan de prevención de epidemias a gran escala en Estados Unidos, que redujo el aumento anual de casos de polio en Estados Unidos de 1957 a 5.600. Las vacunas IPV todavía se usaban ampliamente en los Estados Unidos hasta la década de 1960. La potente IPV fue autorizada en los Estados Unidos en 1987 y es una de las vacunas que se utilizan actualmente en los Estados Unidos.
En un cartel promocional de 1963 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la abeja fotografiada se llamaba "Welby" para fomentar la aceptación pública de la vacuna oral Sabin.
Unos años después del éxito de la vacuna de Schake, Albert Sabin también desarrolló la vacuna oral contra la polio (OPV), también conocida como vacuna Sabin. Esta vacuna está hecha de un virus vivo atenuado. El principio es permitir que el virus crezca en células no humanas a una temperatura corporal más baja, y luego el genoma del virus mutará naturalmente.
Hay 57 sustituciones de nucleótidos entre la cepa atenuada del virus Sabin 1 (cepa Sabin 1) y su padre patógeno (el serotipo PV1, la cepa 2 tiene dos nucleósidos. La sustitución ácida debilita la toxicidad No. 3 tiene 10); sustituciones implicadas en la atenuación de la toxicidad. El principal factor atenuante es una mutación en el sitio de entrada al ribosoma interno (IRES) de los tres virus, que altera el bucle madre y reduce la capacidad del virus para traducir su propio molde de ARN en la célula huésped. El virus atenuado de la vacuna Sabin se replica eficazmente en el intestino, el principal sitio de infección, pero no en el tejido del sistema nervioso; Además, la vacuna Sabin es relativamente sencilla de administrar y el tiempo de inmunidad es mayor que el de la vacuna Shaq.
En 1961, se autorizó la vacuna oral monovalente contra la polio (MOPV; una vacuna monovalente es una vacuna que se dirige a un solo tipo de virus); al tercer año también se aprobó una licencia para la MOPV. En 1963, se aprobó la OPV oral trivalente y gradualmente reemplazó al virus inactivado como el principal tipo de vacuna utilizada en la mayoría de los países. En 1961, sólo hubo 161 casos en Estados Unidos.