La estructura de aminoácidos primaria de cada isoforma tiene de 460 a 590 residuos de aminoácidos. El mecanismo de acción es acoplarse con la proteína G, activar los receptores de fosfolipasa C y M, inhibir la adenilil ciclasa, activar los canales de K o inhibir los canales de Ca2. Los receptores n se pueden dividir en dos subtipos.
Los receptores de la membrana postsináptica de las neuronas ganglionares y los receptores N centrales son receptores N1, y el cetilamonio cuaternario es un agente bloqueante. El receptor de la membrana de la placa terminal del músculo esquelético es el receptor N2 y la sal de amonio decahidrocuaternario es un bloqueador. La cúrcuma es un homobloqueador de N1 y N2.
El receptor colinérgico tipo N consta de cuatro subunidades (α, β, γ, δ
) de 5 unidades. Estas subunidades se atraen entre sí y se envuelven en una estructura similar a un canal. Las dos subunidades α son los sitios de unión de la acetilcolina. Cuando la acetilcolina y las subunidades α pueden abrir canales iónicos, pueden regular el flujo de Na, Ca2 y K. Cuando el potencial de acción alcanza la terminal del nervio motor, la membrana presináptica se despolariza, lo que provoca un flujo de salida desde la hendidura celular, liberando acetilcolina y uniéndose al receptor N en la unión neuromuscular, generando un potencial despolarizante local, es decir, el potencial de placa terminal. Cuando el potencial de la placa terminal excede el umbral de despolarización de expansión de la fibra muscular, se pueden abrir canales iónicos dependientes de voltaje en la membrana. En este momento, una gran cantidad de Na y Ca2 ingresan a la célula generando un potencial de acción, provocando la contracción muscular.