La acetilcolina es un neurotransmisor. Rápidamente destruido por la colinesterasa dentro de los tejidos. La acetilcolina puede actuar específicamente sobre varios tipos de receptores de colina, pero sus efectos son amplios y su selectividad no es alta. No se utiliza para la medicina clínica y generalmente sólo se utiliza como medicina experimental. En las células nerviosas, la acetilcolina se sintetiza a partir de colina y acetil-CoA bajo la catálisis de la colina acetiltransferasa (colina acetilasa). Las principales investigaciones sugieren que los niveles elevados de esta sustancia en el cuerpo humano están significativamente asociados con una mejora en los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Nombre chino
Acetilcolina
Nombre extranjero
ACh, acetilcolina
Tiempo de descubrimiento
1914
Descubriendo personajes
Ewins
Función
Transmitir impulsos nerviosos
Acetilcolina, fórmula molecular CH3COOCH2CH2N+ (CH3)3 En las células nerviosas, la acetilcolina se sintetiza a partir de colina y acetil-CoA bajo la catálisis de la colina acetiltransferasa (colina acetilasa). Dado que la enzima existe en el citoplasma, la acetilcolina se sintetiza en el citoplasma y las vesículas la absorben y almacenan.
Después de que la acetilcolina que entra en la hendidura sináptica ejerce un efecto fisiológico sobre la membrana postsináptica (la acetilcolina puede hacer que la membrana del receptor genere un potencial de acción), es hidrolizada por la colinesterasa en colina y ácido acético, de modo que acetilcolina Se destruye para promover su acción (la rápida descomposición consiste en evitar el bloqueo de la conducción causado por la despolarización continua de la membrana celular del receptor. Este proceso se llama inactivación).
El factor clave que causa la liberación cuántica de acetilcolina es la entrada de Ca2+ causada por la despolarización de las terminales nerviosas. Cuando los impulsos nerviosos se transmiten a la placa terminal del nervio, el potencial de membrana disminuye, lo que hace que se abra el canal de puerta de voltaje que permite el paso del Ca2+, permitiendo que el Ca2+ entre en la placa terminal, estimulando así la placa terminal para que secrete acetilcolina. La acetilcolina actúa además sobre las células musculares provocando que se contraigan.
La comprensión humana de ello
En 1914, Ewins descubrió la acetilcolina en la bacteria del cornezuelo de centeno, lo que fue el primer informe de acetilcolina encontrada en células no nerviosas. Posteriormente, se descubrieron la acetilcolina y sus enzimas y receptores relacionados en una variedad de bacterias, hongos, plantas inferiores y plantas superiores. Con el descubrimiento y estudio en profundidad del sistema colinérgico en las plantas, parece que se espera encontrar otra similitud entre animales y plantas a nivel molecular, por lo que los botánicos se han dedicado a la investigación en esta área con gran entusiasmo. Sin embargo, debido a las limitaciones de los métodos de investigación de la época, la comprensión insuficiente de las diferencias entre animales y plantas y la dificultad de replicar ciertos estudios en otros laboratorios, la investigación sobre la acetilcolina vegetal fue en su mayoría esporádica y no sistemática, y la profundidad de la investigación era Y la amplitud es incomparable a la de los animales. Aún no se ha propuesto una explicación razonable para su mecanismo de acción en las plantas. En los últimos años, nosotros y varios otros laboratorios extranjeros hemos vuelto a investigar los efectos y mecanismos fisiológicos de la acetilcolina en las plantas, proporcionando nuevas pistas para revelar el mecanismo de la acetilcolina en las plantas. [1]
Función
Procesos fisiológicos de las plantas
Germinación de semillas
La acetilcolina y la acetilcolinesterasa pueden estar involucradas en la regulación de las semillas de algunas plantas. La germinación y el crecimiento temprano de las plántulas, el mecanismo por el cual la acetilcolina afecta estos procesos fisiológicos, puede implicar la regulación del transporte de materiales de almacenamiento desde el hipocótilo a las partes de rápido crecimiento de la planta. Hay muchos informes contradictorios sobre los efectos de la acetilcolina en la germinación de semillas que requieren luz. Tretyn et al. estudiaron los efectos de la acetilcolina, sus análogos y los inhibidores de la acetilcolinesterasa en la germinación de semillas de plantas con diferentes fotoperiodos y encontraron que estos compuestos no tenían ningún efecto sobre la germinación de semillas de plantas insensibles a la luz, ya sea en la luz o en la oscuridad. . Sin embargo, puede promover la germinación de semillas que requieren luz bajo la luz, pero no tiene ningún efecto en la oscuridad. Para las semillas que no requieren luz, la acetilcolina inhibe su germinación bajo la luz, mientras que el análogo de la acetilcolina, la colina, no tiene ningún efecto sobre el proceso anterior. Dado que la acetilcolina y la acetilcolinesterasa están ampliamente presentes en las semillas, es razonable especular que la acetilcolina participa en la regulación de la germinación de las semillas. El mecanismo de regulación puede implicar la inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa en las semillas por la luz.
Crecimiento
El efecto de la acetilcolina sobre el crecimiento varía dependiendo de las condiciones experimentales, especies vegetales o diferentes tejidos de una misma planta. La acetilcolina puede simular el efecto de la luz roja para inhibir el desarrollo de las raíces laterales de la soja y también puede provocar un aumento en el crecimiento de las plántulas de trigo y en el peso seco.
En tejidos aislados, la acetilcolina puede estimular el alargamiento del hipocótilo del coleoptilo de la avena y del hipocótilo del pepino y el crecimiento del hipocótilo del frijol mungo, estimular el crecimiento del hipocótilo del haba e inhibir el crecimiento de su epicótilo. En resumen, el efecto de la acetilcolina sobre los procesos fisiológicos de las plantas está estrechamente relacionado con el tejido utilizado y las condiciones experimentales, y su mayor efecto se produce en la zona de pH ácido.
Efecto de floración
La acetilcolina puede simular el efecto de la luz roja e inhibir el aumento de la actividad peroxidasa estimulada por la luz roja lejana, permitiendo que las espinacas florezcan en condiciones no inductoras. La acetilcolina puede inhibir la floración de la lenteja de agua de día largo G1 en condiciones de luz continua (24 h de luz/0 h de oscuridad) y estimular la floración de la lenteja de agua de día corto Torr en condiciones de día corto no inducidas. La atropina puede inhibir la floración de Azolla G3 cultivada bajo luz continua, pero el curare en tubo no tiene ningún efecto, lo que indica que la inducción de la floración por la acetilcolina puede estar mediada a través de receptores muscarinoides en la membrana plasmática. La inducción de la formación de flores por la acetilcolina también puede estar relacionada con la permeabilidad de la membrana a los iones que regula. La floración inducida por el fotoperíodo implica cambios en el potencial de membrana de la hoja y la acetilcolina también puede participar en la inducción de la floración al afectar el potencial de membrana.
Respiración
La acetilcolina puede provocar un aumento en la tasa de consumo de oxígeno de las células de la punta de la raíz. Los resultados de Jaffe utilizando mitocondrias libres como materiales lo han confirmado. Junto con el consumo de oxígeno, los niveles de ATP en los tejidos disminuyen 10 veces y los niveles de fósforo libre aumentan 14 veces. Este efecto de la acetilcolina puede deberse a su desacoplamiento de la cadena respiratoria de transporte de electrones de la fosforilación oxidativa. Con base en estos resultados experimentales, Jaffe propuso el modo de acción de la acetilcolina en las células de la punta de la raíz de la soja, es decir, cuando aumenta la concentración intercelular de acetilcolina, la acetilcolina alcanza su sitio de acción objetivo, seguido de la secreción de protones, el consumo de oxígeno y la hidrólisis de ATP, mientras que Todos estos procesos están asociados con un aumento en la permeabilidad de la membrana a los cationes.
Fotosíntesis
La acetilcolina puede reducir la síntesis de ATP en los cloroplastos en más de un 80% sin afectar la transferencia de electrones. Además, la acetilcolina en una concentración inferior a 0,1 mmol puede estimular la fotofosforilación acíclica, mientras que la acetilcolina en una concentración superior a 0,1 mmol se inhibe. En ambos casos, la acetilcolina no afecta la reducción de NADP+. La neostigmina inhibe la síntesis de ATP pero no afecta la transferencia de electrones del agua al citocromo para NADP+. La muscarina y la atropina también inhiben la reducción y la fotofosforilación acíclica de NADP+.
Además, la acetilcolina también puede afectar la absorción de oxígeno por los cloroplastos aislados, inhibir la expansión de los cloroplastos estimulada por la luz y estimular la salida de iones de sodio y potasio de los cloroplastos. Por lo tanto, la acetilcolina en los cloroplastos puede regular la permeabilidad de las membranas de los cloroplastos a los iones y el acoplamiento entre el transporte de electrones y la síntesis de ATP.
El efecto de campo derramado
La luz roja hace que las puntas amarillentas del frijol mungo y la raíz de cebada sean adsorbidas en la pared interior del vaso de vidrio cargado negativamente, mientras que la luz roja lejana provoca que Las puntas de las raíces se separan de la pared de la copa y las sueltan en la solución. Este fenómeno se llama efecto tanada. En la oscuridad, la acetilcolina puede adsorber puntas aisladas de raíces de soja en la pared interna de un vaso de vidrio cargado negativamente y evitar que las puntas de las raíces se desprendan de la pared de la copa debido a la luz roja lejana. El inhibidor de la acetilcolinesterasa, fisostigmina (eserina), aumenta la sensibilidad del tejido. sensibilidad a la acetilcolina. Estos indican que la acetilcolina endógena puede tener un papel controlador en este proceso fisiológico.
La luz roja puede aumentar el nivel de acetilcolina en los tejidos. La razón puede estar relacionada con el hecho de que la luz roja promueve la formación de Pfr, que está relacionado con la síntesis de acetilcolina. Los niveles elevados de acetilcolina en los tejidos pueden estimular el flujo de protones desde las células de la raíz hacia la solución, formando así un potencial superficial positivo, de modo que la punta de la raíz se adsorbe en la pared interna del vidrio cargada negativamente y hace que los fotosensibilizadores se absorban; La luz roja lejana (Pfr) cambia al tipo de absorción de luz roja (Pr), lo que hace que la punta de la raíz se libere de la pared interna del vidrio hacia la solución. Sin embargo, algunos experimentos han demostrado que la acetilcolina sólo desempeña el papel de un catión monovalente en este proceso.
Movimiento de las hojas
Jaffe propuso que la acetilcolina puede regular el movimiento de las hojas de Mimosa. El frijol alado de flores moradas es un forraje de uso común. Sus hojas pueden caer bajo una luz intensa para evitar daños directos a las hojas por la alta intensidad de la luz. Se informa que bajo luz intensa, las hojas de las variedades tropicales caen más rápido que las de las variedades templadas, y el estado caído se recupera más rápido después de que disminuye la intensidad de la luz.
Los resultados de la medición de acetilcolina en el tejido del colchón de hojas de esta planta mostraron que los cambios en los niveles de acetilcolina están estrechamente relacionados con el estado de las hojas. Las variedades derivadas de especies tropicales tienen mayor contenido y variabilidad, y pueden recuperarse de la flacidez mediante la aplicación externa de acetilcolina. Los resultados de investigaciones adicionales muestran que los cambios en los niveles de acetilcolina en las hojas están controlados por la acetilcolinesterasa, y la acetilcolinesterasa se distribuye principalmente alrededor de los haces vasculares. Por lo tanto, se especula que la acetilcolina puede afectar la entrada y salida de iones dentro y fuera de los haces vasculares. , afectando así la entrada y salida de agua. Regulación del movimiento de las hojas.
Permeabilidad
La acetilcolina puede estimular la salida de protones de las células de la punta de la raíz de soja, inducir cambios en el potencial de membrana de las hojas de espinaca e inhibir el exceso de membrana del gancho inducido por la luz azul. potencial del hipocótilo de la soja. La polarización y la absorción de potasio por este tejido son procesos que implican la regulación de la permeabilidad de la membrana por la acetilcolina.
Además de afectar a los procesos anteriores, la acetilcolina también puede afectar a la absorción de iones calcio por los tejidos. Tretyn descubrió que la acetilcolina puede estimular la absorción de iones de calcio en coleoptilos de avena etiolados. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden aumentar la sensibilidad del tejido a la acetilcolina; los inhibidores de los canales de calcio pueden inhibir el aumento de la absorción de calcio estimulada por la acetilcolina. Estos resultados indican que la acetilcolina participa en la regulación de los canales de calcio en las plantas.
Efectos metabólicos
La acetilcolina puede afectar al metabolismo lipídico de la membrana de las plantas. Por ejemplo, puede inhibir la incorporación de fósforo en moléculas de fosfolípidos en segmentos amarillentos del tallo de soja, pero en condiciones aeróbicas inhibe principalmente la incorporación de fósforo en fosfatidiletanolamina y fosfatidilcolina, mientras que en condiciones anaeróbicas, la acetilcolina inhibe principalmente la incorporación de fósforo en Enter fosfatidilinositol. Estos resultados indican que existen similitudes entre los fosfolípidos vegetales y los fosfolípidos animales, y que la acetilcolina también puede afectar el metabolismo de los fosfolípidos vegetales.
Participar en interacciones
Participar en interacciones planta-planta y célula-célula
En un entorno ecológico, las plantas y las plantas a menudo interactúan con otros organismos. Esta interacción puede ser promotora o inhibidora, es decir, se manifiesta como una relación que se refuerza mutuamente. La acetilcolinesterasa existe en los nódulos formados por la soja infectada con rizobios, y la actividad máxima de la acetilcolinesterasa es consistente con el período máximo de asimilación de nitrógeno de los nódulos. Se especula que la acetilcolina y su esterasa desempeñan un papel en la interacción entre los rizobios y las plantas hospedantes. desempeñar un papel determinado. La acetilcolinesterasa también se encuentra en las hojas de los líquenes y se distribuye principalmente en la interfaz entre los hongos y las algas que forman los líquenes. Durante el proceso de esporulación de sus soredia, la actividad de la acetilcolinesterasa aumenta y la actividad enzimática se concentra en el área de contacto. El mecanismo por el cual la acetilcolina y la acetilcolinesterasa participan en la interacción entre líquenes puede ser mediante la regulación de la permeabilidad de las membranas a los iones y la mediación de los efectos de la luz en el medio ambiente sobre la reproducción de los líquenes. La acetilcolina y la acetilcolinesterasa también pueden estar involucradas en la interacción entre el polen y la inter. -identificación del estigma. En la campanilla lobulada, la acetilcolinesterasa se distribuye principalmente en la superficie del estigma del pistilo y también está presente en las puntas de los granos de polen y los tubos polínicos. Los activadores y antagonistas de la acetilcolina, así como los inhibidores de la acetilcolinesterasa, pueden afectar la germinación del polen y el alargamiento del tubo polínico en algunas plantas. Por tanto, se especula que la acetilcolina y la acetilcolinesterasa pueden estar implicadas en la interacción entre el estigma de las plantas y el polen.
Mecanismo de acción
Después de que la acetilcolina se une a los receptores de las células animales, afecta directamente a la permeabilidad de la membrana a los iones y, por otro lado, afecta a diversos procesos a través de varios segundos mensajeros. el progreso de los procesos fisiológicos. En el reino vegetal, aunque el receptor de acetilcolina no ha sido finalmente determinado bioquímicamente, una serie de evidencias farmacológicas demuestran que sí existen receptores de acetilcolina en las plantas. Se sabe poco sobre los acontecimientos que siguen a la unión de la acetilcolina a su receptor en las plantas. En cuanto a la investigación sobre el mecanismo de acción de la acetilcolina en células vegetales, aparte de los estudios esporádicos anteriores, sólo la investigación de Tretyn et al. sobre la expansión de los protoplastos del trigo y la expansión de las hojas jóvenes fue más sistemática y reveló algunos de los detalles.
Transducción de señales
Expansión de protoplastos La luz roja puede estimular la expansión de volumen de los protoplastos en las células etioladas del mesófilo del trigo. Esta estimulación puede revertirse mediante una irradiación posterior con luz roja lejana, lo que indica que esta reacción. está controlado por fotosensibilizadores. El efecto estimulante de la luz roja sobre la expansión del volumen del protoplasto requiere que el medio contenga Ca2+. La acetilcolina puede reemplazar la luz roja para provocar la expansión de los protoplastos en la oscuridad. A diferencia de la reacción causada por la luz roja, la acetilcolina no sólo puede causar la expansión de protoplastos en medios que contienen Ca2+, sino que también puede causar expansión de protoplastos en medios que contienen Na+ o K+.
Excepto la acetilcolina, sólo la carbamilcolina puede estimular la expansión de los protoplastos, mientras que la colina, la propionilcolina y la butirilcolina no tienen tal efecto. La fisostigmina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, puede aumentar la sensibilidad de los protoplastos a la acetilcolina. En base a esto, se puede considerar que la acetilcolina puede estimular específicamente la expansión de los protoplastos del mesófilo del trigo amarillo.
La participación de los receptores de acetilcolina en el proceso de expansión de los protoplastos inducida por la acetilcolina se puede determinar mediante activadores e inhibidores de la acetilcolina. receptores. La nicotina, un activador de los receptores tipo N de acetilcolina, puede estimular directamente la expansión del protoplasto en medios que contienen Na+ o K+, pero en medios que contienen Ca2+, la nicotina no tiene ningún efecto. A diferencia de los resultados anteriores, la muscarina, un activador de los receptores tipo M, puede estimular la expansión del protoplasto en medios que contienen Ca2+, pero no tiene ningún efecto en medios que contienen Na+ o K+. Los estudios que utilizan inhibidores del receptor de acetilcolina han llegado a la misma conclusión. La atropina, un inhibidor de los receptores tipo M, no tiene efecto sobre la expansión de protoplastos inducida por acetilcolina en medios que contienen Na+ o K+, pero puede inhibir la expansión de protoplastos inducida por acetilcolina en medios que contienen Ca2+. El tubo curare inhibidor del receptor tipo N no tiene efecto sobre la expansión del protoplasto estimulada por acetilcolina en medios que contienen Ca2+, pero tiene un efecto inhibidor en medios que contienen Na+ o K+. La tecnología de localización de fluorescencia demuestra que los receptores de acetilcolina de tipo N se distribuyen principalmente en la superficie de los protoplastos.
Durante la expansión de protoplastos inducida por acetilcolina, la transducción de señales después de que el receptor acepta la acetilcolina puede involucrar Ca2+ y CaM, porque los inhibidores del canal de Ca2+ nifedipino (NIF) y La3+ pueden inhibir completamente la expansión de protoplastos inducida por acetilcolina en Medios que contienen Ca2+. De manera similar, los inhibidores de la calmodulina y las proteínas G también tienen tales efectos, pero estos compuestos no tienen ningún efecto en medios que contienen Na+ o K+.
Expansión de las hojas jóvenes: La expansión de las hojas primarias de las plántulas de trigo cultivadas en la oscuridad durante 8 días está controlada por el sistema de fitocromos. Si el medio contiene Ca2+, la acetilcolina puede estimular la expansión de hojas jóvenes en secciones de hojas aisladas en la oscuridad. La acetilcolina también puede estimular la expansión de hojas primarias de trigo etiolado en medio sin Ca2+ pero con Na+. Entre los diversos derivados de la acetilcolina, sólo la carbamoilacetilcolina puede estimular la expansión de las hojas primarias del trigo etiolado. Los antagonistas del receptor de acetilcolina, la atropina y el curare tubular D, pueden contrarrestar la expansión foliar inducida por la acetilcolina en medios que contienen Ca2+ y Na+, respectivamente. Los activadores del receptor de acetilcolina, la muscarina y la nicotina, pueden estimular la expansión del protoplasto en medios Ca2+ y Na+, respectivamente. La expansión foliar dependiente de Ca2+ inducida por acetilcolina puede atenuarse mediante el inhibidor del canal de Ca2+ nifedipina y el inhibidor de la calmodulina 3-fluoro-metilfenotiazina (trifluoperazina, TFP), de los cuales sólo el inhibidor de la calmodulina TFP puede inhibir la expansión de las hojas primarias inducida por acetilcolina en hojas etioladas. trigo en medio que contiene Na+.
Con base en los resultados anteriores, se puede creer preliminarmente que la acetilcolina en las plantas puede funcionar en un mecanismo similar al de los animales. La acetilcolina se une primero a los receptores de acetilcolina de tipo M y N. Al igual que en las células animales, los receptores de acetilcolina de tipo M pueden estar relacionados con la vía del metabolismo de la fosfoinosítida. En esta vía, la proteína G, el canal de Ca2+ y la calmodulina se activan uno tras otro, y finalmente se producen reacciones fisiológicas. Los receptores de tipo N son independientes de fosfoinositida y controlan directamente la permeabilidad de la membrana a los iones. Estas dos vías pueden causar de forma independiente la expansión de los protoplastos o la apertura de las hojas.
Actividad enzimática
Además de regular la permeabilidad de la membrana a los iones, el mecanismo de acción de la acetilcolina en las plantas también puede implicar la regulación de ciertas actividades enzimáticas en las plantas. El efecto inhibidor de la acetilcolina sobre el crecimiento de las raíces de las lentejas (Lens culinaris) está estrechamente relacionado con los cambios de actividad de las isoenzimas de peróxido en el cuerpo. Puede estimular la actividad de algunas isoenzimas e inhibir la actividad de otras isoenzimas.
La acetilcolina por sí sola no tiene ningún efecto sobre la actividad de la fenilalanina aminoliasa y la síntesis de flavonoides en las plantas, pero puede compensar el efecto de la luz roja sobre la actividad de la fenilalanina aminoliasa y la síntesis de flavonoides.
Efectos sobre las sustancias reguladoras del crecimiento endógenas La acetilcolina puede afectar al metabolismo del ácido indolacético y del etileno en las plantas.
En el hipocótilo de la soja, la acetilcolina inhibe la síntesis de etileno estimulada por el ácido indolacético y contrarresta su efecto inhibidor sobre el enderezamiento del gancho del hipocótilo de la soja. También puede contrarrestar el crecimiento del protonema de helecho estimulado por el etileno. Este efecto de la acetilcolina se puede lograr afectando los niveles endógenos de ácido indolacético y etileno. Experimentos con hojas de soja aisladas han demostrado que la acetilcolina puede inhibir la síntesis de etileno en los tejidos.
La acetilcolina también puede interactuar con las giberelinas endógenas. Puede reemplazar parcialmente a la giberelina para inducir el alargamiento del hipocótilo del pepino y también puede provocar un aumento en el contenido de giberelina libre en la planta. Este aumento puede compensarse con atropina.
Influencia de las actividades fisiológicas
El sistema colinérgico central está estrechamente relacionado con el aprendizaje y la memoria. La acetilcolina (ACh) es uno de los neurotransmisores importantes del sistema colinérgico central. es mantener la conciencia y jugar un papel importante en el aprendizaje y la memoria.
Relación de actividad cognitiva
Los cambios en la acetilcolina extracelular (ach) en el cerebro reflejan principalmente la actividad de las neuronas colinérgicas, y la ach en áreas del cerebro como la corteza y el hipocampo se origina principalmente en la Proyecciones de fibras basales de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo. Utilizando técnicas como la microdiálisis para detectar el contenido de acetilcolina en el cerebro durante el proceso cognitivo de animales despiertos y que se mueven libremente in vivo, se puede estudiar la relación entre el dolor y las respuestas conductuales y actividades cognitivas específicas. Las investigaciones han descubierto que cuando el cuerpo necesita analizar nuevos estímulos, durante actividades cognitivas como el aprendizaje y la memoria, la memoria de trabajo espacial, la atención, el movimiento espontáneo y el comportamiento exploratorio, se activan las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y se libera dolor en el cerebro. También cambió. Los resultados sugieren que la actividad del sistema transmisor colinérgico en el cerebro está estrechamente relacionada con los procesos cognitivos.
Relación con la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson, también conocida como “sacudida de parálisis”, es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, debido principalmente a su localización en la “sustancia negra” del mesencéfalo Después de que las células sufren cambios patológicos, la síntesis de dopamina se reduce y la función de inhibición de la acetilcolina se reduce, mientras que el efecto excitador de la acetilcolina aumenta relativamente. El resultado del desequilibrio entre los dos es la "parálisis por temblor".
El motivo de la degeneración y necrosis de las células de la sustancia negra aún no está claro, pero puede estar relacionado con factores genéticos y ambientales. Algunos estudiosos creen que la ingesta insuficiente de proteínas, frutas, productos lácteos, etc., el alcoholismo, los traumatismos, el exceso de trabajo y ciertos factores mentales pueden ser factores de riesgo de la enfermedad. La parálisis por temblores causada por una disminución inexplicable de la dopamina se denomina médicamente "parálisis por temblores esenciales", que es la enfermedad de Parkinson;
El cuerpo humano utiliza
El tejido cerebral humano tiene una gran cantidad de acetilcolina. , pero los niveles de acetilcolina disminuyen con la edad. Las personas mayores normales tienen un descenso del 30% en comparación con los jóvenes, mientras que los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen un descenso más grave, alcanzando entre el 70% y el 80%. El médico estadounidense Wutman observó una disminución de la acetilcolina en el tejido cerebral de los ancianos, por lo que los alimentó con alimentos ricos en colina y descubrió que tenía un efecto significativo en la prevención de la pérdida de memoria. Científicos del Reino Unido, Canadá y otros países también realizaron estudios y coincidieron en que, siempre que se suministre suficiente colina de forma controlada, se puede evitar la pérdida de memoria en personas mayores de alrededor de 60 años. Por tanto, mantener y aumentar el contenido de acetilcolina en el cerebro es la forma fundamental de solucionar la pérdida de memoria. En la naturaleza, la acetilcolina existe principalmente en forma de colina en huevos, pescado, carne, soja, etc. Estas colinas deben sufrir reacciones bioquímicas en el cuerpo humano antes de poder sintetizar acetilcolina fisiológicamente activa. Además, el consumo regular de jalea real puede aumentar el contenido de acetilcolina en el cerebro, activando así la función de conducción nerviosa cerebral, aumentando la velocidad de transmisión de información, mejorando la capacidad de memoria del cerebro, mejorando integralmente la función cerebral y retrasando el envejecimiento. [2]
Efectos farmacológicos
Sistema cardiovascular
Sistema cardiovascular La ACh produce principalmente los siguientes efectos sobre el sistema cardiovascular:
Síntesis de acetilcolina y acción en las sinapsis
(1) Efecto vasodilatador: la inyección intravenosa de pequeñas dosis de este producto puede provocar una caída temporal de la presión arterial debido a la dilatación de los vasos sanguíneos sistémicos, acompañada de un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca. La ACh puede causar dilatación de muchos vasos sanguíneos. Como los pulmones y los vasos coronarios. Su efecto vasodilatador se debe principalmente a la estimulación de las células endoteliales vasculares M, subtipo receptor de colina, lo que produce la liberación del factor relajante dependiente del endotelio (EDRF), es decir, óxido nítrico (No), provocando así la relajación de las células del músculo liso adyacentes, y También puede ocurrir a través de reflejos barorreceptores o quimiorreceptores. Si el endotelio vascular está dañado, los efectos de la ACh mencionados anteriormente ya no existirán y, en cambio, pueden causar vasoconstricción.
Además, la ACh activa los receptores M1 en la membrana presináptica de las terminales nerviosas simpáticas e inhibe la liberación de NA de las terminales nerviosas noradrenérgicas, lo que también se relaciona con el efecto vasodilatador de la ACh.
(2) Disminución del ritmo cardíaco: también conocido como efecto de frecuencia negativa. La ACh puede retrasar la despolarización automática del nódulo sinoauricular durante la diástole, aumentar la corriente de repolarización, prolongar el tiempo necesario para que el potencial de acción alcance el umbral y hacer que la frecuencia cardíaca disminuya.
(3) Ralentiza la conducción del nódulo auriculoventricular y de las fibras de Purkinje: es un efecto de conducción negativo. La ACh puede prolongar el período refractario del nódulo auriculoventricular y de las fibras de Purkinje, enlenteciendo su conducción. El bloqueo cardíaco completo que se produce cuando se utilizan glucósidos cardíacos para aumentar el tono vagal o cuando se administran por vía sistémica grandes dosis de agonistas del receptor de colina a menudo se asocia con una depresión significativa de la conducción del nódulo auriculoventricular.
(4) Debilitamiento de la contractilidad miocárdica: es un efecto inotrópico negativo. En general, se cree que los nervios colinérgicos se distribuyen principalmente en el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular, las fibras de Purkinje y la aurícula, mientras que el ventrículo tiene menos inervación colinérgica, por lo que el efecto inhibidor de la ACh sobre la contracción auricular es mayor que el del ventrículo. Sin embargo, debido a que las terminales del nervio vago están estrechamente adyacentes a las terminales del nervio simpático, la ACh liberada desde las terminales del nervio vago puede estimular los receptores presinápticos de colina M en las terminales del nervio simpático e inhibir por retroalimentación la liberación de norepinefrina desde las terminales del nervio simpático. Disminución de la contractilidad ventricular.
(5) Acortar el período refractario auricular: la ACh no afecta la velocidad de conducción del músculo auricular, pero puede acortar el período refractario auricular y la duración del potencial de acción (es decir, el efecto del nervio vago).
Tracto gastrointestinal
La ACh puede excitar significativamente el músculo liso del tracto gastrointestinal, aumentando su amplitud de contracción, tensión y peristaltismo. También puede favorecer la secreción gástrica e intestinal, provocando náuseas, eructos y vómitos, dolor abdominal y defecación y otros síntomas.
Tracto urinario
La ACh puede aumentar la peristalsis del músculo liso del tracto urinario y contraer el músculo detrusor de la vejiga, aumentando la presión máxima de vaciado voluntario de la vejiga y reduciendo el volumen de la vejiga. El esfínter se relaja, lo que provoca que la vejiga se vacíe.
Otros
(1) Glándulas: La ACh puede aumentar la secreción de glándulas lagrimales, glándulas traqueales y bronquiales, glándulas salivales, glándulas del tracto digestivo y glándulas sudoríparas.
(2) Ojos: cuando la ACh se aplica localmente en los ojos, puede provocar que la pupila se contraiga y se ajuste a la miopía.
(3) Ganglios y músculos esqueléticos: la ACh actúa sobre los receptores de colina NN en los ganglios autónomos y los receptores de colina NM en la unión neuromuscular de los músculos esqueléticos, provocando la excitación de los ganglios simpáticos y parasimpáticos y los músculos esqueléticos. encoger. Además, como la médula suprarrenal está inervada por fibras posganglionares simpáticas, el agonismo del receptor de colina NN puede provocar la liberación de adrenalina.
(4) Sistema nervioso central: Dado que la ACh no ingresa fácilmente al sistema nervioso central, aunque existen receptores de colina en el sistema nervioso central, la administración periférica rara vez produce efectos centrales.
(5) Bronquios: La ACh puede constreñir los bronquios.
(6) La ACh también puede excitar los receptores químicos del cuerpo carotídeo y del cuerpo aórtico. [3]