1: Comparación experimental in vitro de plaquetas concentradas preparadas mediante separador de células sanguíneas y plaquetas lavadas
Objetivo Estudiar comparativamente los efectos de la recogida y lavado in vitro sobre la función y morfología de las plaquetas. Métodos: Se utilizaron un analizador hematológico, el método clásico de bola de vidrio, el método turbidimétrico clásico y la citometría de flujo para detectar plaquetas concentradas de un solo donante y plaquetas lavadas preparadas con CS 30 0 0 más un separador de células sanguíneas. La morfología relacionada de las plaquetas antes y después de la recolección y entre cada una. Se detectaron otros indicadores, adhesión y agregación, proteína de la membrana del gránulo externo dependiente de la activación plaquetaria (GMP 14 0) y expresión del complejo GPⅡb/Ⅲa de la membrana plaquetaria. Resultados El PDW, PCT y MPV de plaquetas de los dos grupos de productos fueron significativamente más bajos que antes de la recolección, pero no hubo diferencias significativas entre los grupos, la tasa de agregación de adhesión, la tasa de expresión positiva de CD62p y CD41a CD62p de las plaquetas en los dos grupos; Se compararon antes y después de la recolección y entre grupos, las diferencias no son significativas. La tasa de expresión positiva de plaquetas CD41a en los dos grupos de productos fue significativamente mayor que antes de la recolección, pero no hubo diferencias significativas entre los grupos. Conclusión Las plaquetas pueden sufrir daños leves mediante la activación durante el proceso de recolección in vitro; las plaquetas concentradas y las plaquetas lavadas preparadas con el separador de células sanguíneas CS 30 0 0 plus son de calidad confiable y tienen una gran aplicabilidad clínica para detectar plaquetas CD41a; y CD62p y evaluar la función plaquetaria in vitro tiene un buen valor de referencia
II: nombre chino: prueba de agregación plaquetaria
nombre en inglés: prueba de agregación plaquetaria
Introducción
Valor de referencia
La mayoría de los métodos cualitativos de portaobjetos de vidrio son ~
Método nefelométrico: media ±ISD
ADP con una concentración de 6 × 10-6M puede provocar la agregación reversible máxima. En este momento, la tasa de agregación máxima es 35,23 ± 13,52 y la pendiente es 63,91 ± 22,17 grados.
La epinefrina a una concentración de 4,5 × 10-6 M puede provocar una curva de agregación bifásica. En este momento, la tasa de agregación máxima de la primera fase es 20,25 ± 4,82 y la pendiente es 61,92 ± 32,90 grados.
Variación biológica
El uso de ciertos medicamentos, como aspirina, dextrano, fenilbutazona, etc., puede reducir la agregación, por lo que se deben suspender los medicamentos relevantes antes de realizar esta prueba.
Importancia clínica
La agregación plaquetaria se refiere a la capacidad de las plaquetas para adherirse entre sí. Hay un receptor especial para el ADP en la membrana plaquetaria y el ADP puede hacer que las plaquetas se agreguen. El ADP se deriva principalmente del ADP liberado por el tejido dañado y los glóbulos rojos después de que se produce la adhesión de las plaquetas en el sitio de la lesión vascular, pero es principalmente el ADP endógeno liberado por las plaquetas el que puede causar la agregación plaquetaria si la cantidad de ADP endógeno liberado por las plaquetas es. insuficiente o no se puede liberar, las plaquetas se disgregarán y volverán a su forma normal.
Además del ADP, las fibras de colágeno, trombina, epinefrina, etc. también pueden provocar agregación plaquetaria e inducir a las plaquetas a liberar ADP endógeno.
1. Se observa un aumento de la agregación plaquetaria después de la cirugía, diabetes, infarto agudo de miocardio, trombosis venosa: cardiopatía congénita cianótica, neumonía, hiperbeta-lipoproteinemia, reacción del complejo anticuerpo-antígeno, rechazo del trasplante renal, trasplante de válvula cardíaca artificial, esclerosis múltiple. Anticonceptivos orales, dieta rica en grasas, tabaquismo.
2. Disminución de la agregación plaquetaria Trombastenia (enfermedad de Glanzmann) Trastornos plaquetarios primarios y secundarios Síndrome de Bernard-soulier, respuesta de liberación anormal (trastornos del depósito de almacenamiento), enfermedad de von Willebrand, anomalía de May-Hegglin, enfermedad del queso suizo, hipofibrinogenemia congénita.
Hepatopatía prolongada y grave, enfermedad de Wilson, enfermedad renal (uremia), deficiencia de vitamina B12, endocarditis bacteriana, anticuerpos antiplaquetarios e hipofibrinogenemia postoperatoria.
En pacientes con defectos plaquetarios, es posible que la segunda ola no ocurra después de agregar epinefrina a las plaquetas, lo que se debe a una liberación deficiente de ADP endógeno de las plaquetas.
Espero que les guste O(∩_∩)O~