Estar familiarizado con las características farmacológicas de otros fármacos antiarrítmicos.
Comprender las bases electrofisiológicas de las arritmias y la clasificación de los fármacos antiarrítmicos.
Existen dos tipos de arritmias: rápidas y lentas. Las bradiarritmias comunes incluyen bloqueo auriculoventricular y bradicardia sinusal, y los tratamientos incluyen isoproterenol o atropina. Este capítulo analiza principalmente el mecanismo de la taquiarritmia y los fármacos para tratar la taquiarritmia.
Sección 1: Efectos de los fármacos antiarrítmicos sobre la electrofisiología del miocardio
1. Electrofisiología del miocardio normal
La distribución de los iones dentro y fuera de las células del miocardio es diferente. dentro de la membrana es negativo que fuera de la membrana, aproximadamente -90 mV. Cuando los cardiomiocitos se estimulan (o espontáneamente), se excitan, se despolarizan y luego se repolarizan, formando un potencial de acción. El potencial de acción se divide en cinco fases, entre las cuales las fases 0, 3 y 4 están más estrechamente relacionadas con los fármacos antiarrítmicos presentados en este capítulo.
Células autónomas (nódulo sinoauricular): causadas por la entrada de Ca++. Red de Educación Médica
Fase 0: Células no autónomas (miocardio ventricular): provocadas por el influjo de Na+.
Fase 3: salida k+. : Salida de K+, disminución potencial, recopilada y compilada por Medical Education Network y finalmente completa el proceso de repolarización. Si un fármaco puede inhibir la salida de K+ en esta fase, puede extender la duración del potencial de acción y el período refractario y, por el contrario, acortar. la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo.
Fase 4: Cardiomiocitos no autónomos (como miocardio ventricular, miocardio auricular): La fase 4 mantiene el potencial de reposo.
Hay células autónomas (como los nódulos sinoauriculares, las fibras de Purkinje, después de alcanzar el potencial diastólico (potencial de reposo), se despolarizan automáticamente (llamado despolarización automática diastólica), que es un valor negativo que disminuye gradualmente, el La curva sube, formando una pendiente. Cuando se eleva hasta el potencial de dominio, se desencadena un nuevo potencial de acción.
Sin embargo, debido a diferencias en las células espontáneas, su transporte de iones en cuatro fases tiene características diferentes.
a.Células de reacción lenta (nódulo sinoauricular): la entrada de Ca++ es mayor que la salida de K+.
b.Células de respuesta rápida (fibras de Purkinje): la entrada de Na+ es mayor que la salida de K+.
Se puede observar que si se puede inhibir la entrada de Na+ o Ca++, se puede reducir la autodisciplina.
2. Efectos electrofisiológicos básicos (mecanismo de acción) de los fármacos antiarrítmicos.
1. Ralentiza la tasa de despolarización automática de 4 fases y reduce la autodisciplina.
Para células de respuesta rápida: promueve principalmente la salida de K+ de 4 fases o inhibe la entrada de Na+.
Para células de respuesta lenta: inhibe la entrada de Ca++ de 4 fases.
2. Eliminar el impulso de reentrada Red de Educación Médica
① Cambiar la conductividad para mejorar la conducción y cancelar el bloqueo de la conducción unidireccional, ralentizar la conducción y convertir el bloqueo de la conducción unidireccional en un bloque de conducción bidireccional.
② Ampliación absoluta o relativa del período refractario efectivo:
El curso temporal del potencial de acción fase 0 y fase 3 se denomina proceso de potencial de acción (APD), desde la fase 0 hasta el complejo El curso temporal hasta - 60 ~ -50 mV se denomina período refractario (ERP).
Inhibe el eflujo de potasio trifásico y prolonga APD y ERP (prolongación absoluta)
Promueve el eflujo de potasio trifásico y acorta APD y ERP, pero la proporción de APD acortado es mayor que el de ERP, de hecho, aumenta relativamente la proporción de ERP, por lo que se denomina ERP relativamente prolongado
Sección 2 Medicamentos antiarrítmicos de uso común
1. /p>
Quinidina
[Efectos farmacológicos]
La inhibición del ingreso de Na+ es mayor que la inhibición del flujo de salida de K+
Reduce la autonomicidad e inhibe 4. -Fase de entrada de Na+, reduciendo las fibras de Purkinje, el miocardio auricular y la autodisciplina del miocardio ventricular.
2. Ralentiza la conducción e inhibe el flujo de entrada de Na+ en fase 0.
3. La prolongación absoluta del ERP inhibe la salida de K+ trifásico y prolonga el proceso de repolarización.
4. Bloquea los receptores alfa, dilata los vasos sanguíneos, reduce la presión arterial; inhibe la contractilidad del miocardio.
5. Efecto anticolinérgico, prolongando el período refractario auricular.
[Aplicación]
Utilizado clínicamente para diversas arritmias cardíacas como fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia supraventricular.
[Reacciones adversas]
1. Reacción a la quina sódica: tinnitus, pérdida de audición, etc.
2. Síncope por quinidina o muerte súbita: pérdida de conciencia, convulsiones, depresión respiratoria, fibrilación ventricular.
Procainamida
El efecto es similar al de la quinidina pero más débil.
Clínicamente se utiliza principalmente para arritmias ventriculares, pero también se puede utilizar para arritmias supraventriculares. La administración intravenosa es adecuada para el rescate de pacientes críticos.
Tiene menos reacciones adversas que la quinidina.
Lidocaína (Lidocaína)
[Acción] Promueve la salida de K+ e inhibe la entrada de Na+.
1. Reduce la autodisciplina y actúa selectivamente sobre las fibras de Purkinje, favoreciendo la salida de K+ de 4 fases e inhibiendo la entrada de Na+.
2. La prolongación relativa del ERP promueve la salida de K+ trifásico, acorta la APD y el ERP de las fibras de Purkinje y la prolongación relativa del ERP.
3. La alta concentración inhibe la conducción, convierte el bloqueo de la conducción unidireccional en un bloqueo de la conducción bidireccional y elimina la excitación de la reentrada. Para el tejido miocárdico que está parcialmente despolarizado debido a un daño, se pueden eliminar el bloqueo de la conducción unidireccional y la excitación de la reentrada.
[Aplicación]
1. Arritmia ventricular, buen efecto sobre latidos ventriculares prematuros.
2. Arritmias ventriculares o supraventriculares producidas por intoxicación por glucósidos cardíacos.
3. Fármaco de primera elección para las arritmias ventriculares provocadas por el infarto agudo de miocardio.
[Reacciones adversas]
La inyección intravenosa a un ritmo demasiado rápido o en grandes dosis puede disminuir la presión arterial, inhibir la conducción auriculoventricular e inhibir la respiración.
Fenitoína
Tiene efectos similares a la lidocaína y afecta principalmente a las fibras de Purkinje.
Se utiliza principalmente para las arritmias ventriculares, y es eficaz tanto para las arritmias ventriculares rápidas como para las supraventriculares (taquicardia supraventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular) causadas por una intoxicación por glucósidos cardíacos.
Dosis intravenosas elevadas pueden provocar hipotensión, bradicardia y bloqueo auriculoventricular.
2. Fármacos bloqueadores de los receptores β
Propranolol
Al bloquear los receptores β1 del miocardio, reduce el automatismo e inhibe la conducción auriculoventricular.
Clínicamente se utiliza principalmente para taquiarritmias supraventriculares como la taquicardia sinusal (el fármaco de elección) y contracciones auriculares o ventriculares prematuras causadas por intoxicación por glucósidos cardíacos.
Pacientes con asma bronquial, bradicardia, insuficiencia cardíaca y bloqueo auriculoventricular severo
3. Fármacos que prolongan el potencial de acción
Amiodarona
p>Prolonga principalmente la APD y la ERP de los cardiomiocitos y ralentiza la conducción.
Se utiliza clínicamente en arritmias supraventriculares y ventriculares, y tiene buenos efectos sobre el aleteo auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular paroxística.
4. Fármacos bloqueadores del transporte de calcio
Verapamilo
[Acción]
1. Inhibición prolongada por ERP del influjo de Ca++ fase 2
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2. Reducir la automaticidad e inhibir el influjo de Ca++ de 4 fases de las células de respuesta lenta (nódulo sinoauricular, área de unión auriculoventricular)
3. /p>
[Aplicación]
Se utiliza principalmente para las arritmias supraventriculares y es el fármaco de elección para el tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística.
[Reacciones adversas]
Debido a que puede inhibir selectivamente el nodo sinusal, la autonomía del nodo auriculoventricular e inhibir la conducción auriculoventricular, se debe evitar el uso de bloqueadores de los receptores β. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca, bloqueo auriculoventricular de Ⅱ y Ⅲ grados y shock cardiogénico.
Sección 3: Selección de fármacos para las taquiarritmias
1. Taquicardia sinusal: β-bloqueantes (propranolol), verapamilo
2. verapamilo.
3. Taquicardia supraventricular paroxística: verapamilo, propranolol, quinidina.
4. Aleteo auricular y fibrilación: Red de Educación Médica
(1) Cardioversión: quinidina (se deben administrar primero glucósidos cardíacos) o más propranolol.
(2) Control de la frecuencia ventricular: glucósidos cardíacos o más verapamilo o propranolol.
5. Las contracciones ventriculares prematuras, la procainamida, la mexiletina, la amiodarona, la lidocaína deben usarse en el infarto agudo de miocardio y la fenitoína en la intoxicación por glucósidos cardíacos.
6. Taquicardia ventricular paroxística, fibrilación ventricular: lidocaína, procainamida.